奶牛妊娠毒血症的防治（二）

2、酮体生成过多。这与内毒碱酰基移换酶(CAT)及柠檬酸合成酶的活性有关。当CAT—Ⅱ活性处于抑制时，进入肝脏脂肪多用于合成甘油三酯；CAT—Ⅱ活性增高时，大量脂肪酸转入线粒体，氧化成乙酰CoA而生酮体。当柠檬酸合成酶活性降低，乙酰CoA进入三羧循环的比例减少，酮体生成增多。

综上可见，干奶期精料高，牛肥胖；分娩后，牛食欲降低，血糖下降，促使体脂肪动员加剧和脂肪肝的形成。而酮体浓度增加，则引起了机体的中毒病程。

脂肪动员过程中形成大量的游离脂肪酸(FFA)浸润于肌细胞间隙和子宫肌层，则将引起骨骼肌和平滑肌运动障碍，诱发母牛卧地不起、真胃移位、胎衣停滞、子宫炎等综合征；血中FFA含量增多，促使Ca2＋向脂肪细胞转移，加至FFA与Mg2＋形成螯合物，不仅可诱发低镁血症的出现，尚能影响钙的动员，致使低血钙症发生；由于脂肪肝影响雌激素和孕酮的代谢，临床上表现出不孕症、产犊间隙延长等繁殖障碍。

四、临床症状

1、急性。随母牛分娩而表现出症状，患牛精神沉郁，食欲废绝，瘤胃蠕动微弱；少奶或无奶，可视黏膜发绀、黄染。体温初期升高(39．5～40℃以上)。步态强拘，目光呆视，对外反应微弱。伴拉稀者，排出黄褐色、具恶腥臭稀粪。对药物无反应，于2—3d内死亡或后期卧地不起而淘汰。

2、亚急性。多于分娩3d后发病，患牛主要呈现为产后酮病。表现为食欲降低或废绝，奶产量减少，粪便量少且干，尿液偏酸，pH值6．0，具酮味。酮体检验呈阳性。病程延绵，呈渐进性消瘦。有的病牛尚伴发乳房炎、胎衣不下。有乳房炎时，见乳房肿胀，乳汁呈脓性或极度稀薄，呈黄水样，乳汁酮体检验呈阳性。产道内蓄积多量褐色具臭味恶露。药物治疗无效，后期卧地不起，呻吟，磨牙，衰竭死亡。  

五、诊断

根据流行病学、临床症状、酮体检验可确诊。鉴别诊断详见酮病部分。

六、治疗

药物治疗的目的是抑制脂肪分解，减少脂肪酸在肝脏中的积存，加速脂类的利用；其原则是解毒保肝、补充葡萄糖以缓解血糖下降。

1、提高血糖浓度，补充糖源

①50％葡萄糖液500～1 000ml，静脉注射。

②50％右旋糖酐，第一次量为1 500mL，后改为500mL，每日两次或3次，静脉注射。

③木糖醇500～1 000mL，一次静脉注射，每日两次，有升糖和降酮作用。

④丙酸钠114～228g或丙二醇117～342g，每日两次内服，服药前，可静脉注射50％右旋糖酐，其效果更好。

2、促脂肪氧化，用解脂制剂

①50％氯化胆碱粉50—60g，一次内服。也可用10％氯化胆碱溶液250mL，一次皮下注射。可促脂肪酸氧化和脂蛋白的合成，有显著的解脂作用。

②泛酸钙200—300mg，配成10％溶液，一次静脉注射，连续注射3d。

③复合维生素B液200—250mL，一次灌服，每日两次。能增进食欲，改善瘤胃功能。

④烟酸12～15g，一次内服，连服3—5d，灌服后能抗脂肪分解和抗酮体的生成。

3、对症治疗

为防止继发感染，可使用抗生素如四环素、金霉素，静脉注射；为防止氮血症，可用5％碳酸氢钠液500～1 000mL，一次静脉注射，对黄疽病牛，用硫酸镁300～500g，加水灌服，连用3d。

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