牛肺疫的诊断与防治（2）

摘要：牛肺疫是由丝状霉形体引起的一种接触性传染病，主要损害牛肺和胸膜。该病也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。在自然条件下主要侵害牛类，包括黄牛、水牛、牦牛等，在我国某些地区曾发生过大流行，给养牛业造成很大的经济损失，希望养牛工作人员能够高度重视起来，掌握本病的发病机理、临床症状和剖解病变，及时采取有效措施进行防控。

牛肺疫的病原体是丝状霉形体，大多呈球形、革兰氏染色为阴性，对阳光、高温、干燥敏感，普通消毒液（2%～3%火碱水、75%酒精等）对其都有非常好消杀作用。病牛的肺脏、胸膜、以及胸腔渗出液和呼吸道分泌物中均可检出牛肺疫丝状霉形体。由此可见本病菌属于环境性细菌，一旦饲养管理不当或牛群体质下降时，就可以感染病菌引起发病。

1 流行病学

在自然环境中牛肺疫主要侵害牛类，各种品种、用途年龄的牛均可发病，但3～7岁的牛更易被侵害发病，犊牛发病率比较低。世界各地常年都可发病，给养牛业带来很大损失。病牛和带菌牛是本病的主要传染源，主要通过呼吸道感染，也能经过消化道和生殖道感染。本病一年四季均可发病，但冬春季节更易暴发。疫区发病缓慢，多表现为亚急性或慢性，通常呈散发性经过；非疫区常呈暴发性流行。

2 临床症状

本病潜伏期多数为2～4周，短的7d，长的可达数月才可发病。根据病牛发病情况把牛肺疫分为急性、亚急性和慢性三种。

2.1 急性型 病牛发病初期体温升至40～42℃，呼吸加快，前肢张开而立，呈腹式呼吸，鼻孔扩张，鼻翼扇动，有浆液或脓液鼻液，可视粘膜发绀，反刍缓慢或停止。病情严重者，精神萎靡，食欲不振或废绝，尿量少而黄，伸颈而卧，呼吸极度困难，口吐白沫，体温减低，最好窒息死亡。急性牛肺疫从临床症状明显出现到死亡病程多为8d左右。

2.2 亚急性型 亚急性牛肺疫临床症状与急性型一样，只是稍微轻缓点，病程稍长些。病牛初期食欲减退，采食少但常嗳气，生产性能降低，体温升高，呼吸加快，常伴有湿性短咳。反刍减缓或停止，消化机能紊乱，常见便秘或腹泻以及便秘和腹泻交替出现的现象。随着病情延长，体温升至41℃左右，病牛精神沉郁，食欲废绝，常伸颈垂耳，呆立不动，驱赶时常表现出上坡容易、下坡难。此型病牛死亡率较高，多数不能治愈。

2.3 慢性型 本类型牛肺疫大多数是由亚急性型牛肺疫转化的，病牛体况逐渐消瘦，常伴有干性咳嗽，消化机能紊乱，食欲反复无常，体温忽高忽低呈不规则微热，体能下降易疲劳，有的病牛临床症状不明显但长期携带病菌。这种类型的病牛如果加强饲养管理、精心照顾，绝大多数可以逐渐康复痊愈；如果饲养管理粗放、遇到大的应激或过度疲劳，易引起病情恶化，甚至死亡的后果。病程3～5周，也有出现6个月以上的。

3 病理变化

从本病发病机理可以看出牛肺疫典型病变主要在病牛的肺脏和胸腔等部位，按其发生、发展过程分前、中、后三期进行表述。

3.1 前期 主要表现叶性支气管肺炎，在通气良好的部位有支气管肺炎灶，切开呈灰红色，且有充血或炎性水肿，有的肺小叶间质蓄积淋巴液且淋巴管明显扩张，在放大镜下可以看到以支气管分枝为中心分布大量病灶，与肺组织的分界线比较明显。病变区域与正常区域交界处的小叶间质呈炎症浸润，放大镜下可见成串的蜂窝状水肿，这是由于淋巴液蓄积和淋巴管扩张引起的。这些病变如果不往严重处发展，有的可以被机体自行吸收，但是大部分会引大灶性的肺炎，进而发展到病变中期。

3.2 中期 典型病变为浆液性或者纤维素性胸膜肺炎，大部分在单侧肺部发生病变。病变部位通常在膈叶，肺脏肿大、增厚，尤其在胸膜脏层明显增厚，切开间质明显扩张，淋巴管呈蜂窝状，淋巴管内蓄积大量淋巴液。肺脏实质呈不同时期的肝脏病变，形成大理石状的变化。由于肺脏血管内形成大量血栓，致使一些组织因贫血发生坏死。有的血管或支气管周围呈浅红色有机变化，这也是牛肺疫的典型病变。有的胸腔内蓄积一定量的黄色浑浊液体，并夹杂着纤维素块。有的胸膜与肺部发生粘连，胸膜表面附着大量的纤维素物质。

3.3 后期 后期病变有两种， 一种是不完全治愈型， 病灶内可以看到病变肺脏组织的原有组织结构，红色的肝变轮廓能够分辨开来，这就是坏死组织，主要是这些坏死组织还发生液化。这些液化物通常被肉芽组织所吸收，促使局部结缔组织增生，进而形成瘢痕。另一种是完全治愈型，肺部病灶均形成瘢痕， 个别区域形成钙化。所以在牛肺疫的后期时，胸腔内一般就不会出现积水， 并且胸膜愈合有纤维绒毛生长。

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