奶牛酮病分析与改善举措

时间：2020-09-27 点击：次来源：荷斯坦杂志作者：赵飞，李威 - 小 + 大

随着牧业单产水平的提高，酮病（KETOSIS，KET）的发病率也呈现随之增加的趋势，其发病特征也常表现为产奶量、BCS、DMI降低，给牧场运营造成了巨大的经济损失。

一、酮病的发病机理

关于酮病发病的主要原因，大家一致认可的是产后能量负平衡导致奶牛过度动用自身体脂，使得体内积聚大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）所致，但具体机理是什么呢？目前，关于酮病的发病机理已经有很多阐述，归结起来大致包括以下三方面。

第一，酮体的代谢障碍，即酮体不能完全代谢导致酮体聚集。具体表现为奶牛产犊时血浆NEFA浓度大幅增加，导致肝脏中甘油三酯的浓度随之增加，而奶牛肝脏中甘油三酯的氧化供能共有线粒体或过氧化物酶体内两种，但脂肪酸在线粒体内的氧化代谢会受肉碱棕榈酰转移酶-1（CPT-I）活性、丙二酰辅酶A浓度和CPT-I对丙二酰辅酶A抑制作用的敏感性的变化三方面影响，特别是肉碱棕榈酰转移酶-1，其可将脂肪酸的活化产物脂酰辅酶A和肉碱合成脂酰肉碱并进一步将其转运进入线粒体。但奶牛产犊后低的胰岛素水平会降低肉碱棕榈酰转移酶-1对丙二酰辅酶A的敏感程度，加上CPT-I的活性可以被丙二酰辅酶A所抑制，从而导致酮体生成。而酮体的代谢需要草酰乙酸（丙酸是草酰乙酸的先质）才能进入三羧酸循环参与供能，但当机体缺少糖时，体内的草酰乙酸就不会进入三羧酸循环参与供能，而是用于葡萄糖的合成，导致草酰乙酸的量减少，使得酮体无法正常代谢，近一步加剧酮体的聚集。

第二，奶牛摄入的糖来源不平衡，这主要与反刍动物碳水化合物特殊的代谢机制有关。反刍动物的碳水化合物来源主要是淀粉、纤维，这两类能量供应物质大多数并不能直接被反刍动物利用，而是被瘤胃微生物处理产生挥发性脂肪酸（VFA）再用于葡萄糖的合成参与供能，即反刍动物葡萄糖的来源主要是糖异生作用。然而，微生物代谢产生的挥发性脂肪酸中仅丙酸是生糖物质，乙酸和丁酸则倾向于生酮。

第三，产后激素变化。在奶牛产犊后，由于高水平的催乳素作用使得产奶量急剧增加，导致葡萄糖的需要量也急剧增加，从而使得血液中葡萄糖浓度显著降低，但这样又会促使机体中胰高血糖素、肾上腺素升高以及胰岛素水平降低以增加血糖来源。在上述一系列生理活动下，脂肪被迅速降解为游离脂肪酸和甘油，从而生成大量酮体。

二、哪些环节会引发酮病？

综上所述，我们可以明白酮体的生成过程和发病机理，那么在实际的牧场饲养管理中，哪些环节会引发酮病呢？

首先，控制围产牛BCS的合理性是降低产后酮病发病风险的关键因素之一。如图1所示，随着产犊时体况的增加，产后KET＜1.2的牛群占比显著减少，而KET＞1.2的牛群占比则呈现明显的增加趋势。

图1 酮病与体况管理的相关性

其次，产后DMI的恢复速度与奶量增长速度不匹配，体脂过度动用会导致亚临床酮病偏高，加重产后的能量负平衡。如表1所示，酮病牛群的奶量上升幅度显著高于非酮病牛群。

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