兽医临床常见中毒剂及解毒剂

4、犬异烟肼中毒—维生素B6

异烟肼（Isoniazid）是结核病的抗结核药。

中毒机理：异烟肼在肝脏中乙酰化灭活，会引起肝脏损伤，同时异烟肼可以与体内的维生素B6结合生成异烟腙从尿中排出，使脑内抑制性递质 γ-氨酪酸生成减少，引起中枢过度兴奋。

中毒剂量：人的治疗剂量即可引起犬的中毒。

临床症状：中枢过度兴奋导致肢体颤抖、惊厥，引起癫痫，频繁抽搐、缺氧等加重脑水肿，最后引起呼吸衰竭、休克、心律失常；急性横纹肌溶解和肌红蛋白尿，以及严重的肾小管坏死。

解毒机理：大剂量维生素B6可以加速异烟肼乙酰化使其灭活，并阻止异烟肼所致的γ-氨基丁酸减少而引起的中枢神经代谢紊乱。

解毒剂量：建议维生素B6与异烟肼等剂量应用 ；应在中毒5-10分钟的时间里静脉给予等剂量维生素B6（1毫克对应1毫克），如果服药数量未知 , 第一时间内维生素B6的给药量可以达到每公斤100毫克，每5-20分钟可重复给予上述剂量直至抽搐缓解。无法静脉给药可按此剂量甚至更大剂量尽快口服。维生素B6相对安全，短期大剂量毒副作用并不大。大部分中毒犬都会引起抽搐，推荐使用地西泮静注达到控制抽搐作用，0.1-0.2mg/kg。甘露醇的使用（0.5g/kg，1小时内静脉滴注）也可以缓解脑部水肿，减轻神经症状。

5、阿片类药物过量—纳洛酮

阿片类药物是从阿片（罂粟）中提取的生物碱及体内外的衍生物，与中枢特异性受体相互作用，能缓解疼痛，大剂量可导致昏迷和呼吸抑制。

中毒机理：阿片类药物直接兴奋位于延髓的呕吐化学感受器而引起恶心和呕吐，这种作用可因前庭的兴奋而增强。阿片μ受体，作用于中枢神经系统主要产生镇痛作用，而在胃肠道激活则主要抑制胃肠道的蠕动，减少胆汁、胰腺的分泌。阿片类药物过量中毒时，可抑制呼吸中枢从而导致呼吸抑制。

中毒剂量：各种药物中毒剂量不一，参考药物说明并观察临床症状。

临床症状：轻度：心率加快、呕吐，呼吸深慢、沉睡，瞳孔缩小、对光反应存在。

中度：昏迷，针尖样瞳孔、对光反应消失，呼吸抑制。

重度：呼吸浅慢、皮肤湿冷、脉搏细速、尿潴留。

解毒机理：纳洛酮是羟吗啡酮的合成衍生物，竞争性拮抗阿片类药物，从而逆转呼吸抑制。伴吸氧，保持呼吸道通畅，必要时应用呼吸机辅助呼吸。

解毒剂量：幼龄动物0.1-0.25ml（0.4mg/ml）的纳洛酮与生理盐水稀释至5-10ml 较慢静脉注射，直至呼吸抑制症状缓解。成年动物0.1mg/kg（每2-5min），直至临床症状缓解或最多4次。

6、强心苷类药物中毒—地高辛免疫fab

强心苷类药物是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，提高重症患病动物对β受体阻断药的耐受性。

中毒机理：强心苷类药物治疗安全范围小，有效血药浓度接近中毒浓度，不良反应发生率较高。①刺激延脑呕吐中枢，引起胃肠道反应；②抑制窦房结，并直接抑制心脏房室传导组织；③抑制Na+，K+-ATP E8，促使心肌细胞内K+大量丢失，增加心肌兴奋性，提高异位节律点（如房室结）自律性，引起心率失常，甚至室颤；

中毒剂量：一般治疗剂量约相当于中毒量的60%。

临床症状：早期中毒症状，表现为厌食、呕吐、昏睡，剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒。严重症状，不同程度的心律失常、心脏传导阻滞，高血钾。

解毒机理：钾能在细胞表面影响强心苷与受体（Na+，K+-ATP E8）的结合，减轻或阻止中毒反应的进展。地高辛免疫fab能从强心苷与受体结合的复合物中将强心苷离解出来，还能降低心肌细胞自律性，抑制异位节律性；

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