牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜，其病理特征为纤维素性肺炎和浆液纤维素性肺炎。
一．病原
牛肺疫丝状霉形体，过去称星球丝菌。细小，多形，但常见球形，革兰氏染色阴性。多存在于病牛之肺组织、胸腔渗出液和气管分泌物中。日光、干燥和热力均不利于本菌的生存；对苯胺染料和青霉素具有抵抗力。但1％来苏儿、5％漂白粉、1％一2％氢氧化钠或0．2％升汞均能迅速将其杀死。十万分之一的硫柳汞，十万分之一的“九一四”或每毫升含2万一10万国际单位的链霉素，均能抑制本菌。
二．流行病学
在自然条件下主要侵害牛类，包括黄牛、牦牛、犏牛、奶牛等，其中3--7岁多发，犊牛少见，本病在我国西北、东北、内蒙古和西藏部分地区曾有过流行，造成很大损失；目前在亚洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和带菌牛是本病的主要传染来源。
牛肺疫主要通过呼吸道感染，也可经消化道或生殖道感染。本病多呈散发性流行，常年可发生，伹以冬春两季多发。非疫区常因引进带菌牛而呈爆发性流行；老疫区因牛对本病具有不同程度的抵抗力，发病缓慢，通常呈亚急性或慢性经过，往往呈散发性。
三．发病机理
病原起初侵害细支气管，继而侵入肺脏间质，随后侵入血管和淋巴管系统，取支气管源性和淋巴源性两种途径扩散，进而形成各种病变。支气管源性系沿细支气管蔓延，引起肺小叶细支气管发生炎症和部分坏死，进一步扩展到毗邻小叶。由于大量小叶病变迅速发展扩大和大量淋巴液蓄积，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成坏死。又因肺炎的进展阶段不同，出现红，黄和灰色等不同色彩的肝变。淋巴源性是沿细支气管周围发展，侵入肺小叶间的结缔组织和淋巴间隙中，引起小叶间结缔组织广泛而急剧的炎性水肿。淋巴管显著扩张，其中淋巴液大量增加。由于淋巴管舒张，淋巴液大量蓄积，病原的繁殖与淋巴液的渗出相互促进，终于造成血液和淋巴循环系统的堵塞。导致小叶间组织显著增宽，呈白色，内含大量淋巴液和炎性细胞，形成广泛的坏死。这种间质变化与肺泡的各期肝变构成了色彩不同的大理石样的典型病变。通过淋巴管病变迅速扩展，可很快形成融合性大叶肺炎。肺脏发生炎症，导致大量淋巴液渗出于胸腔，继而引起浆液纤维素性胸膜炎，而胸膜纵膈和淋巴结的肿大则是病原沿着淋巴管的侵入而引起。
四．临床症状
潜伏期2－4周，短者7天，长者可达讲个月之久。
急性型：病初体温升高至40－42℃，鼻孔扩张，鼻翼扇动，有浆液或脓性鼻液流出。呼吸高度困难，呈腹式呼吸，有吭声或痛性短咳。前肢张开，喜站。反刍迟缓或消失，可视粘膜发绀，臀部或肩胛部肌肉震颤。脉细而快，每分钟80—120次。前胸下部及颈垂水肿。胸部叩诊有实音，痛感；听诊时肺泡音减弱；病情严重出现胸水时，叩诊有浊音。若病情恶化，则呼吸极度团难，病牛呻吟，口流白沫，伏卧伸颈，体温下降，最后窒息而死。病程55－8天。
亚急性型：其症状与急性型相似，但病程较长，症状不如 急性型明显而典型。
慢性型：病牛消瘦，常伴发癌性咳嗽，叩诊胸部有实音且敏感。在老疫区多见牛使疫力下降，消化机能紊乱，食欲反复无常，有的无临床症状但长期带毒，故易与结核相混，应注意鉴别。病程2－4周，也有延续至半年以上者。
五．病理变化
主要特征性病变在呼吸系统，尤其是肺脏和胸腔。肺的损害常限于一侧，初期以小叶性肺炎为特征。中期为该病典型病变，表现为浆液性纤维素性胸膜肺炎，病肺呈紫红、红、灰红、黄或庆色等不同时期的肝变而变硬，切面呈大理石状外观，间质增宽。病肺与胸膜粘连，胸膜显著增厚并有纤维素附着。胸腔有淡黄色并夹杂有纤维素之渗出物。支气管淋巴结和纵膈淋巴结肿大、出血。心包液混浊且增多。末期肺部病灶坏死并有结缔组织包囊包裹，严重者结缔组织增生使整个坏死灶瘢痕化。
六．诊断
本病初期不易诊断。若引进种牛在数周内出现高热，持续不退，同时兼有浆液性纤维素胸膜肺炎之症状并结合病理变化可作出初步诊断。其病理诊断要点为：①肺呈多色彩的大理石样变；②肺间质明显增宽、水肿，肺组织坏死；③浆液纤维素牲胸膜肺炎。
细菌学诊断：高倍镜下见多形性菌体，即可确诊。
补体结合试验
七．防制
非疫区勿从疫区引牛。老疫区宜定期用牛肺疫兔化弱毒菌苗及防注射；发现病牛应隔离、封锁，必要时宰杀淘汰；污染的牛舍、屠宰场应用3％来苏儿或20％石灰乳消毒。
本病早期治疗可达到临床治愈。病牛症状消失，肺部病灶被结缔组织包裹或钙化，但长期带菌，应隔离饲养以防传染。
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