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羊传染性脓疱皮炎的防治

时间:2012-12-17    点击: 次    来源:阳光畜牧网    作者:阳光畜牧网 - 小 + 大

    传染性脓疱皮炎俗称羊口疮 (Orf),又称羊传染性脓疱性皮炎 (Contagious ecthyma insheep)、绵羊接触传染性脓疱皮炎 (Contagious pustular dermatitis),是由口疮病毒引起的一种急性接触性人兽共患传染病。主要危害羔羊,以口腔黏膜出现红斑、丘疹、水疱、脓疱,形成疣状痂块为特征。我国把其列为三类动物疫病。
    本病广泛存在于世界各养羊地区,发病率几乎达100%。早在1787年,Steeb就曾描述过本病。1920年,Zeller用病羊痂皮复制病例成功。自1923年Aynaud首先证实本病病原为病毒之后,各国学者对其病原学、实验病理学、免疫学、分子生物学等方面进行了深入的研究。在我国养羊业中,本病是一种常发疾病,引起羔羊生长发育缓慢和体重下降,给养羊业造成较大的经济损失,随着家畜烈性传染病的消灭或控制,本病越来越引起人们的重视。
    【病原学】 口疮病毒 (Orf virus) 又称羊传染性脓疱病毒 (CEV),属于痘病毒科 (Pox-viridae) 副痘病毒属 (Parapoxvirus) 的代表种。病毒粒子呈纺锤状,基因组为线状双股DNA,病毒大小约为260 nm×160 nm,轴比约为1.6。电镜观察,可见病毒有两种外形可以互变的颗粒: M型 (即桑椹型) 和C型。M型粒子以表面特殊的管状结构为特征; C型粒子多呈圆锥状,没有M型的表面结构,但在碱性溶液或有机溶剂中,M型粒子可变成C型粒子(失去表面结构)。陈燕军等 (1982) 观察到C型颗粒主要存在于人工感染的牛、犬及兔的病料中,在羊的病料中仅可见到少量的C型颗粒 (在自然发病羊的材料中,C型颗粒也很少),而M型粒子占绝大多数。沈正达等 (1989) 报道,采取不同地区的病羊痂皮在羊体做交叉免疫试验,未发现病毒有型别差异。
    用电镜超薄切片观察本病毒的繁殖特性证明,本病毒通过吞噬作用侵入宿主细胞,在细胞浆中先后脱去囊膜和衣壳,释放出核酸。核酸转录、翻译、复制形成病毒成分,再行装配。装配开始时,首先在核酸链周围产生双层包膜,随后核酸组分浓缩,在颗粒中心装配成芯髓。与此同时或稍后,在芯髓周围装配若干层蛋白质构成病毒衣壳。原来的包膜与病毒衣壳蛋白紧密结合,构成病毒粒子的囊膜。此外,病毒在复制过程中能产生二倍体和三倍体。
    本病毒可在体外进行人工培养,并且有着广泛的宿主细胞谱。Greig (1957) 和Webster(1958) 首先用本病毒感染羊胚皮肤原代细胞获得成功,以后许多学者分别用绵羊、牛原代睾丸细胞、羔羊原代肾细胞、人原代羊膜细胞、猴肾细胞、鸡和鸭胚成纤维细胞分离病毒成功。我国兽医工作者用鸡胚成纤维细胞、犊牛睾丸原代细胞及奶山羊睾丸细胞培养本病毒也获得成功,为培育我国的细胞弱毒奠定了基础。口疮病毒能产生细胞病变,主要表现为细胞变圆、堆集,最终从培养皿表面脱落。
    采用交叉免疫保护试验证明,来自英国、美国、法国及澳大利亚的分离株存在抗原多型性。在补体结合试验和琼脂扩散试验中该病毒与其他副痘病毒 (如伪牛痘病毒、牛丘疹口炎病毒等)具有明显的抗原交叉反应。用血清学试验不能区分出口疮病毒与伪牛痘病毒。口疮病毒与正痘病毒属的某些成员如痘苗病毒等也有轻度的血清学交叉反应。抗山羊痘血清能中和口疮病毒,但抗口疮血清却不能中和山羊痘病毒。山羊痘和兔痘病毒对口疮病毒有免疫作用,反之却无。
    本病毒比较耐热,55~60℃30min方能杀死,而50℃30min可保持其传染性,在室温条件下可活存5年,在-75℃时十分稳定,在-10℃时稳定性较差。痂皮暴露在阳光下可保持感染性达数月,而在阴暗潮湿的牧地可保持数年,于普通冰箱内至少可保存32个月。50%甘油缓冲液为病毒的良好保存剂,0.01%硫柳汞、0.05%叠氮钠、1%胰酶不影响病毒的活力。1.5%石炭酸在22℃作用3h仍不能使病毒灭活。病毒对乙醚、氯仿、苯及丙酮轻微敏感。0.5m高30W紫外光照射10 min、2%福尔马林浸泡20 min能杀死病毒,可用于污染场地和物品、用具的消毒。
    【流行病学】
    1.易感动物 病毒感染绵羊及山羊,主要是羔羊,黄羊羔也可感染。人类与羊接触也可感染,引起人的口疮。此外,骆驼、狗、驯鹿、美洲山羊、大角绵羊、羚羊、猴对本病也有易感性。除家兔 (口唇划痕) 和牛 (舌背接种) 人工感染发病外,其他实验动物如大鼠、小鼠、鸡、猪、鸽、猫、豚鼠对本病毒的人工感染均无反应。近年来人口疮的发病率有所增加。
    2.传染源 病羊和带毒羊是传染源。由于本病毒在痂皮中存活时间较长,一般认为病羊痂皮或划痕接种后形成的痂皮为新感染暴发的来源。但Romero—Mercadp对这一观点提出了质疑,他们发现晚期病例的痂皮中很难找到病毒,而Robertos (1976)则认为本病的新暴发流行是由潜伏性感染的带毒宿主所致。Buddle将用皮质固醇处理的病毒接种羊只后,虽然能使病变重演,但未能分离到病毒。因此关于新感染暴发来源问题至今还无定论。

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