近年来，益生菌的相关研究越来越深入。机体中各种微生物种群协调共生，保持宿主的微生态平衡。益生菌可加强宿主抗病原防御体系，竞争性抑制有害菌的生存，从而影响营养物质利用率。常见的益生菌有芽孢杆菌、乳酸杆菌和双歧杆菌，这些共生细菌的作用近年来得到广泛关注，通过单殖悉生动物（已知菌动物）试验，了解到益生菌对肠道发育具有一定重要性。因此，益生菌对肠道消化生理及免疫功能的作用机制也越来越受到人们的关注。
1 益生菌对肠道消化吸收的影响
1.1 益生菌对肠道消化的影响
猪肠道内生活着大量的细菌，细菌吸收营养物质的同时降低了宿主营养物质利用率，并造成一定的能源损失，机体为了加强免疫功能需要更多的能量。有害菌隐性感染能有效降低能量利用，降低猪生长速度和饲料转化率。对缺乏抵抗力但没出现明显不适的动物，采用益生菌能最大程度减少有害菌负荷。从日增重和抗原水平看来，益生菌对治疗断奶仔猪大肠杆菌感染有积极的影响。事实上，体内新陈代谢所需的营养物质不仅来自饲料，胃肠道内微生物也有部分贡献，如宿主体内赖氨酸1%~20%不等源自微生物。猪肠道微生物组成发生良性改变，组织（如骨骼肌）可利用氨基酸池比例的增加，内源氮损失的减少，氮表观消化率的增加。
1.2 益生菌对肠道吸收的影响
益生菌对猪肠道微生物吸收与分泌活动也有影响。蜡样芽孢杆菌可促进28日龄仔猪肠道L-谷氨酰胺转运蛋白及相关离子的分泌。Kim 等（2007）选定PSC101乳酸菌为强益生菌候选菌，由于其耐酸，耐胆汁，并分泌活性消化酶，如淀粉酶、脂肪酶、植酸酶和蛋白酶促进动物生长。无菌小鼠身上注射拟杆菌属，发现该菌能诱导肠细胞产生糖酵解关键酶。因此，益生菌在一定范围内可加强未成熟动物与肠道微生物的良性互作。
Vrieze等（2010）指出肠道菌群组成作为代谢关键因子，影响宿主营养物质利用。益生菌先前被定义为最可能大范围内产生各种营养底物降解酶，严格意义上来说应该被看作是营养物质吸收利用率最大化的一种途径。
2 益生菌对肠道免疫功能的影响
无论是体内还是体外，乳酸菌能抵制致病菌对肠细胞膜的破坏，可能涉及到杯状细胞粘液的分泌和细胞紧密连接的维持等多因素作用。一般通过削弱细胞紧密连接，加强病原体迁移出胞外和激活炎症或局部炎症反应，缓解病原体对胃肠的影响。但也有相反机制，益生菌可能通过诱导肠细胞和炎症部位的免疫细胞产生抗炎细胞因子，从而降低炎症反应。所以益生菌诱导产生细胞因子、保护膜屏障确切机制尚不清楚。
2.1 益生菌对先天性免疫的影响
益生菌通过肠细胞或其他相关细胞产生非特异性抗菌反应“利器”来增强先天性免疫。Linde 等（2008）指出潘氏细胞和其他细胞（包括中性粒细胞和巨噬细胞）产生防御素和成孔抗菌肽，直接抑制病原菌的生长，加强体液和细胞免疫。益生菌诱导产生防御素已是一个普遍和重要的治疗机制。在体外的研究表明，益生菌混合剂（含4种乳酸菌种，3种双歧杆菌种和1种链球菌）可强诱导防御素合成，通过核因子（NF-KB）和激活蛋白-1（AP1）的调控来起到消炎作用。
TLR（Toll-like receptors）被视为肠道内启动微生物分子反应的标记。TLR启动信号级联放大作用激活转录因子NF-kB，并上调活化刺激炎性细胞因子和趋化因子产生。哺乳动物目前已经确定13种TLRs，它们存在于不同的细胞类型，包括肠上皮细胞、B淋巴细胞、肥大细胞、树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞。猪体内普遍存在TLR 基因mRNA的表达，并相继有新的发现。共生和致病细菌都拥有相同的TLR产生模式，只不过两者产生的“信号”作用不同。Rachmilewitz 等（2004） 研究证实，益生菌通过TLR-9信号途径治疗各种结肠炎。Lee等（2009）指出龙根B菌和植物乳杆菌均能改善结肠炎，通过TLR-4影响NF-kB活性，抑制炎症细胞因子表达和肠道细菌多糖降解。饲粮中添加低聚果糖和双歧杆菌B可协同影响淋巴结中TLR-2的表达。
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