3 遗传演化分析
研究发现非洲猪瘟病毒表现出高度的遗传和抗原多样性。迄今为止，全球已鉴定出24种基因型和8种血清群。
俄罗斯国家兽医病毒学和微生物学研究所（VNIIVViM）的研究人员基于非洲猪瘟病毒参考免疫抗血清的血液吸附抑制试验（HAI）开发了非洲猪瘟病毒分离株的分类。VNIIVViM的长期研究结果已经证实非洲猪瘟病毒的8个血清群（血清群1-8），但不排除其他血清型存在的可能。
目前对非洲猪瘟病毒毒株的基因分型，主要通过对p72基因进行扩增测序和后续的遗传进化树分析，进行毒株分类。Bastos和Boshoff等人在非洲发现的24种基因型中鉴定出7种p72基因型，这些基因型被划分在3个谱系中。基因I型于1978年和1981年分离出来。此外，从克鲁格国家公园（KNP）的蜱中也分离出了非洲猪瘟的基因I型毒株。
国家非洲猪瘟专业实验室的科研人员分离出2株基因I型非洲猪瘟毒株SD/DY-I/21和HeN/ZZ-P1/21，2株毒株分别来自于山东和河南两地猪场发病猪样品。在全基因组序列比对中，SD/DY-I/21和HeN/ZZ-P1/21的比对结果整体相似，但部分序列存在明显的突变差异，推测二者流行途径可能不同。全基因组遗传进化分析表明，这两株病毒与20世纪葡萄牙分离的基因I型低致死毒株NH/P68和OURT88/3高度相似，与欧洲及非洲早期分离的基因I型强毒株L60和Benin97存在较大差异。NH/P68首次发现于1968年，是从葡萄牙的家猪中分离出，OURT88/3首次发现于1988年葡萄牙猪场的软蜱体内。由于非洲猪瘟已经在20世纪90年代从葡萄牙和西班牙被清除，NH/P68和OURT88/3毒株目前仅保存于国外少数几个实验室中用于基础应用研究，并严格限制实验室的生物安全等级。因此与NH/P68和OURT88/3病毒具有高度同源性的国内分离毒株通过何种途径侵入我国，有待进一步探索。
4 诊断要点
非洲猪瘟是由非洲猪瘟病毒引起的一种传染性疾病，通过直接和间接接触感染。病猪、带毒猪和接触过病毒的养殖人员均为传染源，病猪和带病猪的组织器官和排泄物等含有大量的病毒，病猪排毒后会污染动物舍、料库、饲养人员生活区域等环境和工服工具等，环境中的病毒感染健康猪，引起疫病的流行。感染的病毒数量不同，毒株不同，感染途径不同，也会出现不同的临床症状。急性疾病表现为高烧、精神沉郁、出血和15d内死亡，死亡率接近100%。亚急性和慢性发病通常由毒力较低的毒株引起，病程较长，死亡率较低。慢性发病主要表现为间歇性发热、体重减轻、慢性皮肤溃疡和关节炎等。发病后第3天起病猪出现间歇性发热，第11天到第13天病猪耳部、颈部等区域皮肤出现丘疹并逐渐发展至后腹部甚至全身，第13天到第14天病猪出现关节炎甚至跛行。相对于非洲猪瘟基因II型病毒感染，非洲猪瘟病毒基因I型感染多表现为慢性发病，早期诊断更为困难。
通过一般临床检查作出初步的诊断后，需进行实验室诊断，主要有非洲猪瘟病毒的核酸检测和猪血清中非洲猪瘟抗体水平的检测。目前常用的实验室诊断方法包括病毒分离接种、红细胞吸附实验、荧光抗体检测、ELISA、PCR、RT-PCR等。ELISA是利用抗原抗体特异性结合反应的定性定量检测，它被广泛应用到疫病诊断领域。通过病料的采集，提取DNA后，可以进行PCR和RT-PCR试验，能够快速做出诊断。
5 防控策略
我们可以从其他有过非洲猪瘟历史的国家吸取多方面经验。非洲猪瘟于1967年在西班牙被发现，直到1985年欧盟提供足够的财政支持，该病才得到很好的控制。主要解决方法是建立了一个流动兽医团队和一个用于非洲猪瘟监测和暴发识别的实验室，严格控制动物流动，禁止非法猪肉运输，为染病猪提供补偿。
我国分离出的基因I型毒株潜伏期长，感染初期无明显的典型临床症状，致死率相对较低，部分症状与其他猪传染性疾病相似，容易误诊，而病猪感染后隐性带毒并间歇性排毒，相对于基因II型病毒而言，更不易被发现，导致采样检测更难及时发现，防控难度更大。因此，为了提高疫病防控能力，提出以下防控策略：
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