近五年猪圆环病毒3型的研究进展

注：在脾脏白髓(A)和淋巴滤泡生发中心(B)上，观察到弥漫性 PCV3-ISH-RNA 阳性信号。

图5  淋巴组织的mRNA原位杂交结果

最近，McMurray等发现，人感染冠状病毒后会出现一种类似的综合征，包括淋巴浆细胞性心肌炎和全身性血管炎。在其他病毒感染中，也曾出现过病毒血症持续时间长、中和抗体活性降低，随后出现有害的T细胞反应。这种情况会引发非特异性多系统炎症综合征，通常会导致多系统衰竭。尚不清楚这些是否是PCV3发病机制的基础，因此有必要开展更多的研究，以了解PCV3感染的完整发病机制和临床表现，以及这种临床表现是否会因混合感染而加剧，或是否容易继发感染。

3.3 亚临床感染和混合感染

大量回顾性研究表明，亚临床感染发生在各年龄段的猪上，在无明显临床症状的组织中检测到PCV3也证明了这一点(表1)。此外，除了在有亚临床症状的母猪体内检测到PCV3特异性抗体外，还在无明显临床症状的猪的唾液中检测到了PCV3。所有这些信息也得到了在未受到临床感染的猪体内检测到病毒血症的报道的支持。

在田间由PCV3和多种猪病原体组成的共感染已被普遍报道。在全球范围内，有病例报道PCV3与其他主要的具有重要经济价值的猪病原体混合感染，包括PCV2、PRRSV、PPV、猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus，PEDV)、猪德尔塔冠状病毒(porcine delta coronavirus，PDCoV)和经典猪瘟病毒(classical swine fever virus，CSFV)，而其他一些PCV3感染病例与流行率较低的病原体共同感染(表1)。一些研究报道了PCV3与其他引起母猪繁殖障碍的病原体的混合感染率。在美国、中国、韩国、泰国和欧洲国家，PCV2和PCV3的混合感染率从1.26％到70.00％不等。PRRSV和PCV3的混合感染率从0.67％到61.54％不等。同时，Ha等报道，PCV3与PPV2、PPV6和PPV7的混合感染率分别为8.6％、20.0％和24.8％。意大利的一项报道显示，PCV3和PPV在散养猪和野猪上的混合感染率分别为2.6％和3.5％；然而，该研究并未在家猪上检出此类混合感染。此外，PCV2、PCV3和PPV混合感染在家猪、散养猪和野猪上分别为8.8％、53.0％和59.0％，这表明PPV而非PCV3可能是PCV2导致猪发生繁殖障碍的一个重要辅助因素。Zhen等对亚洲某国家猪的PCV3阳性样本检测后发现，分别有83.3％、71.2％和50.0％的样本同时感染了猪细环病毒1型(Torque teno sus virus，TTSuV1)、TTSuV2以及TTSuV1和TTSuV2。虽然报道混合感染的文献很多，但没有关于以下方面的信息：(1)PCV3作为主要病原体或混合感染病原体的作用；(2)混合感染导致的病毒复制增加。这些报道很少描述临床信息，而且仅限于介绍检测情况。总之，PCV3与其他病毒和细菌混合感染的情况很常见，这表明PCV3可能是某些病原体的辅助因子，或可能需要其他辅助因子才能引发临床疾病。建立混合感染模型可能有助于更好地了解引发临床疾病所需的辅助因子或易感因素。

3.4 在实验条件下观察到的临床疾病

PCV3阳性样本是在野外条件下从亚临床个体上采集的，因此经常出现临床症状，这给实验带来了挑战。利用PCV3分离株ISU27734感染6周龄的剖宫产无初乳(colostrum-deprived, caesarian-derived，CD/CD)猪，猪经鼻腔和肌内接种PCV3全病毒，并通过皮下注射用弗氏不完全佐剂乳化的钥孔戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocycanin，KLH)进行免疫刺激。在为期28 d的研究中，所有接种猪均未出现临床症状。经组织学检查发现，8头仔猪中的4头出现了亚急性多系统炎症，包括淋巴浆细胞性心肌炎、间质性肾炎和淋巴浆细胞性动脉周炎。总体而言，实验条件下诱发的病变在严重程度上要低于临床病例报告中描述的水平。

另一项研究用PCV3阳性组织匀浆感染第一个处理组的CD/CD保育猪；用PCV3感染材料感染第二个处理组的CD/CD保育猪，并用KLH作为佐剂。在这两个PCV3感染组中，试验猪分别进行了肌内和鼻内接种，并在第一次接种疫苗7 d后再次接种。在为期42 d的研究中，试验猪在临床上没有发病，但两个感染组的试验猪都出现了多系统炎症的组织学病变，表现为淋巴浆细胞性心肌炎和动脉周炎、间质性肾炎、伴有血管周炎的淋巴浆细胞性脑炎、淋巴浆细胞性肝炎、淋巴浆细胞性动脉周炎以及肠浆膜和脾脏动脉炎。

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