鹅星状病毒病原学研究进展

摘要：雏鹅痛风是由鹅星状病毒（Gooseastrovirus,Go Ast V）感染引起的一种以内脏和关节尿酸盐沉积为主要特征的传染病。近几年，鹅星状病毒病在我国多省份养鹅地区暴发，感染该病的鹅群发病率高达80%，死亡率可高达50%，未死亡雏鹅生长受到抑制，体重减轻，易感染其他病原。目前针对该病缺乏有效的防控措施，给我国鹅养殖业造成巨大经济损失。本文通过对鹅星状病毒的病原、致病机理等进行综述，以期为鹅星状病毒病的相关研究及有效防控等提供参考。

1 病毒分类

星状病毒（Astroviruses,Ast V）为单股正链RNA病毒，无囊膜结构，属于星状病毒科成员[1]，由于Ast V感染宿主广泛又有高度的遗传多样性，所以Ast V的分类很难有一个统一标准。2004年，根据感染宿主不同，国际病毒分类委员会ICTV(http://www.iah-virus.org/astroviridae/）将Ast V分为禽星状病毒属（AAst Vs）及哺乳动物星状病毒属（MAst Vs）。目前禽星状病毒属有AAst V-1、AAst V-2和Ast V-3三个成员，其中AAst V-1包括火鸡星状病毒1型（TAst V-1),AAst V-2包括禽肝炎病毒1型（ANV-1）和禽肝炎病毒2型（ANV-2),AAst V-3包括火鸡星状病毒2型（TAst V-2）和鸭源星状病毒（DAst V)[2]。随着病原的不断进化及病原诊断技术的不断加强，越来越多的Ast V相继被发现，目前已在鸡、火鸡、鸭、鹅等禽类中检测出星状病毒，而且病毒宿主范围有扩大的趋势。2010年，ICTV根据星状病毒ORF2的氨基酸序列及该蛋白遗传进化距离作为划分依据，将鹅星状病毒（Go Ast V）归属于AAst V-3[3]。目前，我国现流行的Go Ast V分为两个基因型组群，研究人员将其分为Go Ast V-1和Go Ast V-2，其中Go Ast V-1是以AHDY株和FLX株等毒株为代表，Go Ast V-2是以HLJ01株和AHAU5株等毒株为代表。也有研究报道存在两种基因型混合感染，给我国养鹅业造成了巨大的经济损失。

2 形态及理化特性

1975年首次于腹泻患儿的粪便样品中发现，电镜观察病毒粒子大小约为27～30 nm，长度6.8～7.9 kb，呈对称的二十面体结构，因病毒粒子表面有5～6个角呈现星状结构而被命名为星状病毒。鹅星状病毒在电镜下观察，其病毒粒子大小约为28 nm，呈球状[4]。由于星状病毒无囊膜结构，在外界环境中适应能力强且非常稳定，在4℃及室温环境中可以存活几个月，50℃可抵抗1 h,6℃可抵抗5 min。若想保存该病毒活性可以置于-20℃环境中，若想长期保存可存储于-80℃冰箱中；但当p H值小于3时才出现不稳定。该病毒能抵抗包括酚类、多数醇类和季铵盐在内的大部分消毒液的灭活。研究表明，使用含有过硫酸盐的消毒剂、90%甲醇、0.3%甲醛和3M尿素处理星状病毒，均能使病毒失活[5]。

3 病毒基因组及编码的主要蛋白

鹅星状病毒基因组全长为7.1～7.3 kb，病毒基因组由5'端非编码区、3'端非编码区、3个开放阅读框和1个多聚腺苷酸尾巴组成[6]。3个开放阅读框分别是ORF1a、ORF1b和ORF2。其中ORF1a、ORF1b编码非结构蛋白nsp1a和nsp1ab，随后被蛋白酶水解为RNA聚合酶、病毒基因组连接蛋白、丝氨酸蛋白酶以及几个功能未知的非结构蛋白[7]。ORF2则编码病毒衣壳蛋白（Cap蛋白），在基因组中该开放阅读框具有较高的多样性。病毒的核酸被衣壳蛋白包裹，衣壳蛋白与宿主相互作用，介导病毒入侵细胞，诱导机体产生免疫应答反应。

4 致病机理

有研究发现，发生痛风的雏鹅血清中肌酐和尿酸的水平显著高于未发病雏鹅。尿酸升高的原因，一方面是尿酸的生成增多，另一方面是尿酸排泄障碍。尿酸会随着血液循环到达全身各组织脏器，当浓度达到过饱和后就会形成尿酸盐沉积在脏器及关节等处，导致痛风[8]。因此，血液循环越旺盛的部位，尿酸盐沉积引起的病变越明显，例如心脏和肝脏等。

禽类体内没有合成尿素的一系列酶，所以禽类不能将体内消化吸收的蛋白质代谢成尿素，只有通过嘌呤核苷酸合成分解的方式最后形成尿酸排出体外。在肝脏中的嘌呤是由一些酶催化反应形成尿酸，其中参与嘌呤代谢形成尿酸的两个关键酶分别是黄嘌呤氧化酶（Xanthine oxidase,XOD）和腺苷脱氨酶（Adenosine deaminase,ADA）。有研究报道，给2日龄雏鹅接种鹅星状病毒，发现试验组雏鹅血清中尿酸水平、肝脏中黄嘌呤氧化酶和腺嘌呤核苷脱氨酶的表达量及活性均显著高于对照组[9]。所以当雏鹅感染星状病毒后，体内嘌呤分解相关酶的表达量及活性增高，促使尿酸生成增多，这是导致雏鹅高尿酸血症及痛风的重要原因。

首页前一页12后一页尾页