禽流感、肠道菌群和免疫之间的关系（图）

由微生物群的选择性成员释放的微生物配体，例如LPS，通常通过 TLR、IL-1R 或 TNF 受体刺激 pro-IL-18 和 pro-IL-1β（信号 1）的翻译和转录激活。在流感感染的细胞中，病毒产生信号 2，这是形成NLRP3 炎性体和刺激 caspase-1 所必需的，后者将 pro-IL-18 和 pro-IL-1β 切割成成熟形式。尽管据我们所知，尚未鉴定出与 NLRP3 相互作用的特定 PAMP，但流感病毒的配体，如 PB1-F2、M2 和病毒 RNA，以及正常微生物组的配体会启动 NLRP3 的激活。

通过先天受体识别病毒之后，会快速刺激抗病毒效应反应，例如巨噬细胞和单核细胞分泌 IL-6、IL-1β 和 TNF-α 。先天的抗病毒反应触发病毒感染细胞分泌 I 型干扰素 。I 型 IFN 是抑制病毒复制和刺激参与先天免疫的细胞（尤其是树突状细胞）所必需的抗病毒效应物，从而促进适应性免疫的刺激。受体-IFN 结合导致Janus 激酶的刺激以及转录通路的信号转导和激活因子，导致数百个干扰素刺激基因 (ISG) 受到刺激。ISG 包括粘病毒抗性蛋白、IFN 诱导的跨膜蛋白、核糖核酸酶 L、2'-5'-寡腺苷酸合酶和 RNA 活化蛋白激酶、毒蛇素和苏氨酸，在针对 AIV 的免疫反应中发挥重要作用。

为 AIV、肠道微生物群和鸡免疫反应之间的相互作用实施鸡模型AIV、GIT 微生物组和鸡免疫反应之间的相互作用如图 4 所示。

图 4 ：

(A) 生机勃勃；一种平衡的环境“生态系统”表达了不同类型肠道微生物群的存在，共同提供肠道完整性并限制致病病原体如大肠杆菌的附着。

(B) 生态失调；解释在感染 AIV 期间，肠道微生物群的数量显着减少，而继发性病原菌的数量增加。此外，促炎细胞因子 IFN-?、IFN-α、IL-1β、IL-6、IL-22 和 IL-17A 的基因表达显着增加，而 MUC、ZO-1、Claudin 3、Occludin、 TFF2 和 Muc2（负责肠粘蛋白层和肠黏膜健康）显着降低，导致肠黏膜喷发，继发感染大肠杆菌，可能导致全身感染。

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