禽流感、肠道菌群和免疫之间的关系（图）

图 3 共生微生物群抑制流感病毒感染的机制

AIV、肠道微生物群和鸡免疫反应

AIV 成功侵入粘液层，主要针对呼吸道和肠道上皮细胞，导致受感染细胞的快速杀死。病毒 RNA 由先天免疫系统的不同模式识别受体 ( PRR ) 识别，导致产生促炎细胞因子，例如 I 型干扰素 ( IFN )、趋化因子和类花生酸。如果先天免疫系统未能检测到 AIV，导致感染，则适应性免疫反应会对抗感染。

至少三类 PRR 识别 AIV 的病原体相关分子模式 ( PAMP )，这些分子模式要么在病毒上发现，要么在感染过程中产生。这些受体是视黄酸诱导基因 I ( RIG-I )、TLR 和核苷酸寡聚结构域 ( NOD ) 样受体 ( NLR ) 。在 TLR7 识别 ssRNA 的情况下，病毒复制是不必要的，因为该受体可以识别基因组 ssRNA，导致骨髓分化初级反应 88 ( MyD88 ) 介导的转录因子核因子-κB ( NF-κB ) 或干扰素的激活调节因子 7; 这种激活导致促炎细胞因子和 I 型 IFN 的表达 。此外，TLR7 促进 B 细胞介导的针对 AIV 感染的抗体反应。目前，TLR8 在 AIV 感染中的意义尚不清楚。

流感感染会刺激巨噬细胞、呼吸道上皮细胞和肥大细胞中的 RIG-I。具有非功能性 RIG-I 变体的宿主表现出显着弱的抗病毒反应，表明 RIG-I 是宿主对抗 AIV 感染的主要途径之一。鸡缺乏RIG-I受体；尽管如此，鸡中的 MDA5 可以识别与 RIG-I 相同的配体。NLR 主要在胞质溶胶中表达并与不同的 PAMP 反应，导致丝裂原活化蛋白激酶、NF-κB 和 MAVS-IRF3 依赖性途径中的炎症反应。NLR 上响应流感病毒 NLRX1 的含有 Pyrin 结构域的蛋白 3 或 cryopyrin (NLRP3)、含有 NLR 家族 CARD 的蛋白 2 (NLRC2 或 NOD2) 是主要的 NLR。NLRP3 刺激 pro-IL-1β 和 pro-IL-18 的产生，NLRC2 和 NLRX1 都刺激 I 型 IFN 的合成。

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