低聚壳聚糖在家禽生产中的应用

导读：壳聚糖来源天然，资源丰富，具有降血脂、抗肿瘤、抑制病源微生物等作用。进一步降解得到的低聚壳聚糖作为一种绿色添加剂，更具有抗氧化、增强免疫、调节肠道菌群等的生物学功能。在饲料禁抗的大环境下，低聚壳聚糖具有可部分替代抗生素的潜质。本文从促进动物生长性能、调节脂质代谢、提高抗氧化性能和免疫性能等四方面阐明低聚壳聚糖在动物体内的作用机制，并阐述了其在家禽生产中的应用，以期为推广低聚壳聚糖应用于家禽饲料提供参考依据。

壳聚糖又称脱乙酰甲壳素，是由天然存在于甲壳类动物体内的壳多糖经过脱乙酰方法而得。自19世纪50年代末，法国人Rouget首先发现并得到壳聚糖后，这种天然高分子的优良性能被各行各业广泛关注，针对其理化性质的研究深受国内外研究人员的青睐。研究发现，壳聚糖具有降血脂、抗肿瘤、抑制病源微生物等生物学功能，但因其本身分子量高达上百万，可溶于稀酸但不可溶于水等一些普通溶剂，其开发应用受到极大的限制。将高分子壳聚糖通过物理、化学、酶解等方法进一步降解可得到甲壳素的高级衍生物——低聚壳聚糖。低聚壳聚糖不仅具有高分子壳聚糖所具有的生物学功能，而且因其相对分子量小，溶解性好，还具有壳聚糖大分子所不具备的独特的生理功能，例如调节肠道菌群、增强机体免疫力和抗氧化功能、改善动物生产性能以及提高动物产品品质等作用。因此，低聚壳聚糖在医药、环保、食品、农业等领域具有独特的应用价值。

目前，畜牧行业市场竞争日益激烈、“饲料禁抗”已列出具体时间表。在禁抗的大环境下，各种抗生素替代品不断被开发出来。低聚壳聚糖作为一种新型绿色添加剂，不仅来源天然，资源丰富，无毒无害，而且生物活性高，可被生物降解，不会在动物体内残留，因此在畜牧生产中备受青睐。研究表明，低聚壳聚糖能促进断奶仔猪、鸡、鸭、福瑞鲤等动物的生长性能。本文将从促进动物生长性能、调节脂质代谢、提高抗氧化性能和免疫性能等四方面阐明低聚壳聚糖在动物体内的作用机制，并阐述其在家禽生产中的应用，以期为推广低聚壳聚糖应用于家禽饲料提供参考依据。

1 低聚壳聚糖的作用机制

1.1 低聚壳聚糖促进动物生长性能的作用机制

低聚壳聚糖是一种功能性糖，不能被胃酸破坏，到达肠道被有益细菌利用。其通过促进有益菌群生长繁殖，改善肠道内环境，从而提高饲料消化率及动物生产性能。研究分析了日粮补充低聚壳聚糖对肉鸡肠道菌群的影响。结果发现，低聚壳聚糖可以增加盲肠中乳酸菌相对数量，同时减少大肠杆菌相对数量，这可能是低聚壳聚糖能够提高肉仔鸡采食量和营养物质消化吸收的原因之一。在动物肠道内以乳酸菌和双歧杆菌为代表的益生菌群，对机体健康具有生物屏障、营养作用、免疫增强、改善肠道功能等多种重要的生理功能。益生菌群的大量定植能抑制有害菌群的生长，抵制病原菌的感染。低聚壳聚糖对鸡肠道乳酸菌的影响研究结果表明：21日龄鸡群，低剂量低聚壳聚糖组和高剂量低聚壳聚糖组与空白对照组比较，对乳酸菌的增殖效果均显著，但高、低2组之间差异不显著；42日龄时，只有高剂量的低聚壳聚糖组对乳酸菌增殖效果显著。试验说明，在饲料日粮中添加一定量的低聚壳聚糖能够提高鸡肠道内乳酸菌群的数量。另外，给肉鸡灌喂鸡白痢沙门氏菌，在4、7、14日龄和21日龄时检测肉鸡盲肠中沙门氏菌数量，结果显示，低聚壳聚糖组显著低于空白对照组，在21日龄时显著低于抗生素组。在生产指标上，低聚壳聚糖组肉鸡平均日增重显著高于空白对照组，且优于抗生素组的效果，这是由于低聚壳聚糖抑制了沙门氏菌的增殖，体外试验结果也证明了这一点。此结果也可能与低聚壳聚糖具备直接促进动物生长功能有一定关系。有研究指出，肉鸡生长性能的提高是由于低聚壳聚糖吸收后增加肠道绒毛高度和促进肠上皮细胞的增殖引起的。

低聚壳聚糖对肉鸡前期的改善效果优于后期，这可能是因为低聚壳聚糖通过改善肠道微生态平衡促进动物生长，而幼龄动物消化免疫器官发育不完全，肠道菌群易失调，易感染发病或处于亚健康状态，此时低聚壳聚糖能很好的发挥调节平衡菌群的作用，起到防病治病的作用。但随着动物日龄的增加，消化系统逐渐发育完善，低聚壳聚糖的作用相对减弱。推测低聚壳聚糖促进动物生长性能是通过改善肠道菌群结构和肠道形态的作用机制。

1.2 低聚壳聚糖调节动物脂质代谢的作用机制

研究表明，进入消化系统的低聚壳聚糖可与胆固醇（CHO）等脂类物质结合，形成的络合物具有强疏水性，不会被胃酸分解，也不能被消化系统吸收，最后与胆固醇等脂类物质一起排出，从而起到降低胆固醇的效果。低聚壳聚糖还能够与胆汁酸结合，胆汁酸的减少可促进肝脏中的胆固醇进一步转化成胆汁酸，从而降低血液中胆固醇的含量。

重要的转录因子调控脂肪细胞的分化，其中CCAAT增强子结合蛋白（C/EBPs）、固醇调节元件结合蛋白1（SREBP1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是三个重要的关键调控转录因子。添加低聚壳聚糖可下调小鼠成纤维细胞C/EBPs和PPARγ的表达，降低脂肪分化过程中瘦素和脂联素的含量，从而起到抑制前脂肪细胞分化的效果。同样，研究小鼠成纤维细胞的试验发现，低聚壳聚糖在抑制C/EBPs、SREBP1、PPARγ因子表达的同时，还可显著抑制脂肪酸结合蛋白、葡萄糖转运蛋白、苹果酸脱氢酶和甘油-3-磷酸脱氢酶等脂质代谢关键蛋白的表达。由此推测，低聚壳聚糖降低血脂的机制可能是通过降低胆固醇及抑制前脂肪细胞分化实现的。

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