仔猪腹泻的机理认识与误区

3.3 防控措施过于简单的误区

由于缺乏合理的诊断分析能力，且腹泻病样品中PEDV或TGEV的病原检出率往往较高，许多猪场出现腹泻就认为与PED或TGE有关，相应的防控措施仅仅围绕返饲和疫苗免疫等。但在返饲以前未对返饲病料进行PRRSV、CSFV、PRV、ADV等检测，导致返饲后猪场散毒，带来更严重的后果。

3.4 防控措施思维不系统、不全面的误区

由于对引发仔猪腹泻的原因分析不透彻，以及对免疫抑制因素重视不足，导致在防控实践中缺乏整体思维，所采取的措施单一，其结果是腹泻得不到有效控制，或有所改善但仍零星散发或复发。

四、PEDV、TGEV的感染免疫机理

1. PEDV和TGEV的感染机理

PEDV和TGEV主要经消化道感染，在小肠绒毛上皮细胞内增殖，导致小肠绒毛萎缩、变短、上皮脱落，致营养物质吸收障碍，仔猪发生渗透性腹泻、脱水、败血性休克、衰竭死亡。只有粘膜免疫才能产生SIgA，定植在肠道粘膜，筑起粘膜表面屏障。初生仔猪可通过母乳获得SIgA，从而获得被动的针对PEDV和TGEV的特异性粘膜免疫保护。

2. PEDV和TGEV的免疫机理

粘膜免疫部位有诱导部位和效应部位。诱导部位在胃肠道相关淋巴结，表现有首次应答及记忆性应答。粘膜免疫产生抗体是IgA，又分两种类型，大部分存在于血液中的、少部分存在于粘膜中单体IgA和粘膜中的聚体IgA。前者如肠系膜淋巴结诱导的B淋巴细胞以分泌单体IgA为主，在粘膜SC片段结合前易被消化酶所降解，无局部粘膜保护作用。后者则是通过前者胞饮形式到达派伊尔氏结（PP结）部位诱导的B淋巴细胞以分泌极易聚合的具有4个抗原位点的聚体SIgA为主，再到达粘膜效应部位引起粘膜免疫反应；它与凝集素效果类似，且不易被降解，保护粘膜细胞完整性和减少其它抗体对粘膜的过敏反应有积极作用。

无论经后海穴还是肌肉注射免疫PED-TGE灭活疫苗，抗原只能达到肠系膜淋巴结，产生单体的IgA存在于血液中，通过母乳将单体IgA传给仔猪，与肠道粘膜的SC片段结合定植与粘膜发挥作用。而同样上述部位免疫PED-TGE活疫苗，抗原容易达到小肠PP结，产生的致敏B细胞迅速产生大量的IgA，经粘膜细胞表面后以SIgA的形式存在于粘膜中，数量比灭活苗要多得多，起到的作用也就大得多。

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