临床表现 消耗型 原发性或自发性酮病最常见于泌乳期的第1个月内,0~70天随时可能发生。最初的几天病牛食欲下降,拒食精料和青贮,仅采食少量干草;产奶量明显下降且乳汁容易形成泡沫;奶反应迟钝,被毛干枯、逆立。要区分于真胃变位。虽然体重下降,但通常体温、呼吸、心跳等表现正常。瘤胃蠕动减弱。皮下脂肪过度消耗导致皮肤弹性降低。呼出气体、尿液和乳汁中有烂苹果的气味(丙酮味),加热时气味明显,但这种气味只有在病情严重时才能闻到,大多数病例不易闻到。消耗型酮病极少引起死亡,但如不及时治疗,病程延长,产奶量很难恢复到正常水平。说我们需要更精确的诊断手段。 继发性酮病 继发性酮病具有与原发病相关的症状,常由真胃变位、子宫炎等继发而来,很少发生于患腹膜炎、败血性乳腺炎和沙门氏菌病等全身性疾病的奶牛。治疗应该针对原发病。如果酮病持续存在,则应考虑原发性酮病。 有证据表明,酮病与真胃变位之间存在密切的关系,二者可相互继发或同时发病。奶牛场一段时期内真胃变位的发病率>8%时,高度提示牛群有群发性酮病的风险。 亚临床酮病的病牛症状轻微,仅表现产奶量的轻微下降,病初血糖含量下降不显著,尿酮浓度升高,后期血酮浓度才升高,这种情况只有通过检测酮体和血糖水平才能确诊。 神经性酮病 这里要特别说明一下神经性酮病。神经性酮病治疗原则和其他类型酮病不同。神经性酮病一般来说发病率极低,一千头的牛场一年可能有一头,但要出现三、五头,就说明整体的饲养有问题。患神经型酮病的奶牛常表现为不停地舔自身和其他物体、具有攻击行为、头部姿态异常。。病牛常在消耗型的基础上突然发病,初期表现兴奋,精神高度紧张、不安,大量的流涎,磨牙、空口咀嚼;视力下降,走路不稳,横冲直撞。个别病例全身肌肉紧张,四肢叉开或相互交叉,震颤、吼叫,感觉过敏,通常持续1~2h。这种兴奋过程一般持续1~2d后转入抑制期,反应迟钝,精神高度沉郁,严重者处于昏迷状态。少数轻型病牛仅表现精神沉郁,头低耳耷,对外界刺激的反应下降。神经型酮病的发病机理不清楚。一些原发性酮病的奶牛由于体质弱而不能站立或共济失调,与病牛血糖过低直接相关。 妊娠后期的奶牛也可能发生酮病。这种情况常见于怀多胎奶牛,其他疾病或影响干物质采食量的因素常为诱发因素。早期症状与产后期酮病相同。如不及时治疗,可能导致死亡。 酮病发病特点及判定方法 产后0~70天均可发病(5~50天高发)。血液β-羟丁酸(BHBA)为检测金标准:≧1.4mmol/L为亚临床酮病,真胃变位及临床性酮病高发;>2.0mmol/L有抽奶的风险;>3.0mmol/L以上临床性酮病(部分牛无临床表现)。 牛场水平的酮病问题 真胃变位发病率>8%表明牛群可能有酮病问题。牛奶脂蛋比>1.4表明该牛可能有酮病。 牛场酮病的风险评估 小部分牛评价整体(不能过少):12头以上泌乳5~50天的牛。 测定牛亚临床酮病( 1.4mmol/L以上 )超过10%即表明牛场有问题。0/12 阴性牛场;1/12、2/12 临界牛场;>2/12 阳性牛场。 威斯康辛74个牧场评价结果:40%的牛场阳性;34%的牛场临界;26%的牛场阴性。 4%的个体牛BHBA >3.0mmol/L。 酮病的类型 表现 | 酮病类型 | Ⅰ型酮病 | Ⅱ型酮病 | 富含丁酸青贮型 | 描述 | 饲料不足(DMI) | 肥胖牛;脂肪肝 | 湿青贮 | 血液BHBA(β-羟丁酸) | 非常高 | 高 | 高或非常高 | 血液NEFA(非酯化脂肪酸) | 高 | 高 | 高或正常 | 血糖 | 低 | 低(最初可能高) | 不确定 | 体况 | 可能瘦 | 通常过肥 | 不确定 | 肝糖原异生 | 高 | 低 | 不确定 | 肝脏病理 | 无 | 脂肪肝 | 不确定 | 高发时期 | 产后3~6周 | 产后1~2周 | 不确定 | 预后 | 非常好 | 不良 | 良好 | 检测关键点 | 产后BHBA | 产前NEFA | 青贮VFA分析 | 防控关键点 | 产后管理和营养 | 产前管理和营养 | 更换青贮 |
|