2.4 αvβ8整联蛋白
整联蛋白只结合一小部分配体，如转化生长因子β1（TGFβ1）和转化生长因子β3（TGFβ3）中的潜态相关性多肽。最近研究确定了αvβ8整联蛋白是LAP-1的受体，LAP-1的RGD (RGDLATI)与FMDV的RGD (RGDLQVL)比较相似，因此Jackson等推测αvβ8整联蛋白也可能是FMDV的受体，他们将人αvβ8 整联蛋白的cDNA转染到SW480非允许细胞，当此细胞表面表达了αvβ8整联蛋白后，对FMDV的敏感性会明显增加，用针对αvβ8 异二聚体或αv亚基的特异的单克隆抗体封闭后，FMDV不能再结合和感染此细胞[15]。
他们进一步对两种嵌合整联蛋白（αvβ8/6，αvβ6/8）研究发现，β6亚基胞内结构域可有效代替β8亚基胞内结构域，而用β8亚基胞内结构域代替β6亚基胞内结构域时病毒的吸附减弱，不能引起感染。针对αvβ6整联蛋白胞外结构域的抗体不能很好的识别嵌合αvβ6整联蛋白，因此β6亚基胞内结构域对维持αvβ6整联蛋白的正确构象有重要作用，β8亚基胞内结构域的替代不会影响αvβ8整联蛋白的活性。含有RGD的肽GRDGSP对αvβ8整联蛋白的抑制作用明显高于αvβ3整联蛋白。与αvβ6整联蛋白类似，RGD外的其他残基对于维持配体与αvβ8整联蛋白的亲和力，起到了非常重要的作用。在哺乳动物，整联蛋白αvβ8与αvβ6的分布情况相同，都是在上皮细胞，这说明它们有可能在感染的最初阶段发挥着重要的作用。
3. 硫酸乙酰肝素受体
硫酸乙酰肝素（Heparan Sulfate，HS）是L型艾杜糖酸（L-iduronic acid）和D型乙酰葡萄糖胺（D-glucosamin）二糖类的重复二聚体，带负电，是硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPGs）的碳水化合物成分。硫酸乙酰肝素存在于所有细胞的表面及细胞基质，或是以完整的膜蛋白存在，或是作为细胞外基质的组分[16]。
硫酸乙酰肝素最初被认为是某些O型FMDV株进入细胞的增强子或共受体。随后，发现一些其他血清型(如A型，C型，Asia1，SAT1)的FMDV也可结合硫酸乙酰肝素，并用硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPGs）作为细胞受体。结合了硫酸乙酰肝素的FMDV可在培养的细胞中迅速增殖，形成较小噬斑，毒力增强，宿主范围扩大。当FMDV衣壳外表面只有一个或两个氨基酸残基发生变化，使其所带正电增加时，FMDV结合HS的能力会明显提高，如O型FMDV VP3第56位具有组氨酸残基，在传代时会变为精氨酸，随之形成了高亲和力的硫酸乙酰肝素结合位点。
硫酸乙酰肝素结合位点同时也是O型FMDV 5个抗原位点中的第四个，由原体中央浅的凹陷形成，与推测的心脏病毒的受体结合槽相似。VP3第56位的精氨酸在与硫酸乙酰肝素作用的复合体上占有重要的位置[17]。VP2第135位的精氨酸，在O1BFS和A10是保守的，通过水分子与硫酸乙酰肝素二糖相互作用，起到了辅助作用。对C型FMDV的进一步研究发现，在衣壳的不同位置有残基与硫酸乙酰肝素作用，说明在C型病毒可能不止有一个结合位点。
4. 其他细胞受体
FMDV除了可通过整联蛋白和硫酸乙酰肝素作为病毒受体进入细胞外，又有人提出了第三类受体的假设。如Mason等发现BHK细胞在转染合成的RGD突变的RNA后产生的病毒粒子不具有感染性，与抗体形成复合体后却可感染表达免疫球蛋白Fc片段的CHO细胞[18]，Baxt等也发现FMDV可利用Fc受体来吸附巨噬细胞。这说明病毒还存在其它不是通过RGD—天然受体的感染途径。
Rieder等首次报道了合成的FMDV细胞表面受体。他们将一种与病毒结合的单链抗体(scAb)与细胞粘附分子1 (ICAM1)融合，产生一种新的受体(scAb/ICAM1)。用这种编码scAb/ICAM1 蛋白的DNA 转染对FMDV不易感的细胞，形成的scAb/ICAM1细胞对FMDV易感。缺失RGD 序列的病毒子在动物和其它的细胞上不具有感染性，但能够在scAb/ICAM1细胞上形成斑点[19]。
另外，Baranowski 等也证实在多次传代的FMDV获得了感染人K-562细胞的能力，而人K-562细胞是不能表达αvβ3的。不与HS结合并且缺乏RGD与整联蛋白结合基序的病毒，在BHK-21细胞上能有效地复制。他们指出，作为病毒受体的细胞表面分子对RNA病毒准种提供了一个重要的选择性压力，对FMDV大群体传代细胞培养来选择突变体病毒株，使得不需要高度保守的负责整联蛋白受体的RGD基序[20]。Carmen 等发现适应了BHK-21细胞的FMDV突变株，会扩大其宿主细胞范围，可在其本来不可感染的灵长类和人的细胞系中复制，这也为FMDV新受体的研究提供了新的思路[21]。
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