时间：2012-10-24 点击： 次 来源：阳光畜牧网 作者：阳光畜牧网 - 小 + 大
Balaji等研究表明， 给仔猪口服3 ×109 cfu的S alm onella typhim urium ， 其采食量持续下降直至口服后120 h， 在口服后48 h， 采食量降到最低， 日增重在口服后第1和第2周均降低。另外， Balaji等给仔猪口服Actinobacillus pleuropneum on iae， 发现采食量在口服后0～12、24～36、48～60和60～72 h显著下降。Yi等给断奶仔猪口服大肠杆菌K88+ ， 口服后48 h， 其日增重和增重耗料比均下降。 相对于慢性免疫应激和细菌感染性的免疫应激，LPS刺激对猪所造成的免疫应激反应要强烈得多， 但持续时间也短得多。对LPS刺激， 猪最明显的反应是注射后短时间内采食量急剧下降。Wright等给猪分别注射5， 5， 50μg/kg的LPS， 发现在注射后0～2、2～4和4～8 h， 猪的采食量急速下降， 然后很快恢复， 在24 h采食量基本恢复正常， 且下降和恢复的幅度与LPS的剂量有关。van Heugten等[ 18 ]在仔猪的试验中也都发现了LPS急性免疫应激抑制猪采食的现象， 导致仔猪日增重和饲料利用率显著下降。刘玉兰研究表明， LPS刺激显著降低了注射后1周的日增重和日采食量， 但是对饲料转化效率无影响。 3 免疫应激抑制生长的机制 3.1 免疫应激与炎性细胞因子 在免疫应激过程中， 免疫细胞（尤其单核/巨噬细胞） 合成和分泌的炎性细胞因子（包括IL-1、IL-6和TNF-α） 起着十分重要的作用。其中， IL-1主要由巨噬细胞和上皮细胞产生， 具有活化血管内皮、组织损伤、发热、淋巴细胞活化和诱导急性期蛋白质合成等活性； IL-6主要由活化的T细胞产生和巨噬细胞产生， IL-6具有淋巴细胞活化和发热的生物活性；TNF-α主要由巨噬细胞产生， 其主要生物活性为直接杀伤肿瘤细胞， 亦可促进B细胞的增生， 在许多重要的活性代谢组织， 如脂肪组织、肝脏和骨骼肌细胞上， 均有TNF-α的特异性受体。对动物的生长和代谢而言， 细胞因子起着营养重分配剂作用。IL-1、TNF-α和IL-6均可使用于生长和骨骼肌蛋白质沉积的养分转而用于维持机体免疫应答的相关过程， 主要包括免疫细胞的分化和增殖、抗体的合成及肝脏急性期蛋白质的合成等。 3.2 炎性细胞因子与动物生长抑制 免疫细胞在免疫应激过程中产生和释放多种炎性细胞因子， 这些细胞因子具有类激素的作用， 能局部地作用于免疫细胞， 增强免疫反应， 也能系统地作用于外周某些非免疫组织， 如肝脏、脂肪组织、骨骼肌等， 外周免疫细胞产生的细胞因子也可能与神经系统如大脑联系， 从而改变动物的行为、代谢和神经内分泌， 直接或间接地抑制动物生长。 一方面， 炎性细胞因子直接作用于外周组织， 使机体代谢发生明显改变， 其特点是使这些组织的合成代谢减弱， 而分解代谢增强， 从而使动物生长抑制。炎性细胞因子对代谢的调控作用主要表现在: ⑴ 蛋白质周转速度加快， 氮排泄量增加， 外周蛋白质的分解加速， 骨骼肌蛋白质的沉积减少， 但肝脏急性期蛋白合成量增加。 ⑵ 细胞因子通过调节脂类代谢的关键酶活性而实现对循环系统及肝脏脂类代谢的影响， 如IL-1、IL-6和TNF-α一方面通过降低脂肪组织中脂蛋白脂酶的活性而降低甘油三酯的清除率， 另一方面， 也可促进肝脏脂肪酸的合成和非必需脂肪酸的重新酯化，造成极低密度脂蛋白的增加。而TNF-α除了上述作用外， 还能抑制脂肪组织中脂肪酸的合成及促进脂肪降解。 ⑶ 肝脏内葡萄糖的异生和糖原水解作用加强，导致葡萄糖生成量增加， 同时， 骨骼肌、心肌等外周组织的葡萄糖摄取量减少。此时葡萄糖的氧化作用增强、转化为乳酸的速率加快， 以满足特异性的细胞生成和参与免疫反应的组织代谢对能量的需要。 另一方面， 外周免疫细胞产生的细胞因子也可能与神经系统如大脑联系， 从而改变动物的神经内分泌， 间接地改变动物的机体代谢， 最终抑制动物生长。外周细胞因子可能通过以下几种方式与神经系统（如大脑） 联系： ⑴ 不直接进入大脑（细胞因子多为大分子肽类物质， 不能以被动扩散的方式通过血脑屏障） ， 而是进入实质性器官周围无血脑屏障结构的部位（如终端板层的器质性脉管系统） ， 与大脑进行联系。细胞因子进入脉管周围空间， 与小胶质细胞和星状细胞直接接触， 激发它们产生第二信号， 如前列腺素， 这类小分子可自由扩散于整个大脑。 ⑵ 外周细胞因子刺激内脏迷走神经输入末梢，通过迷走神经将免疫刺激传导至中枢神经系统。 ⑶ 外周细胞因子刺激中枢神经系统合成细胞因子， 如中枢神经系统的星形胶质细胞能合成和分泌IL-1、TNF-α和IL-6。 |
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