“蓝耳”这一症状，出现率只有12％左右，故不能作为本病的特征症状。
近年来发现“非典型PRRS”，其特点是在爆发之前多数牲猪接触过本病毒，并且这时在已开始免疫接种本病疫苗的猪可使公猪死亡率＞5%，母猪死亡率＞10%，持续2~4周。其毒力比以往的要强，且抗原性也不同，证明本病毒有不同毒株抗原性差异。
【病理特征】
病毒经呼吸道侵入肺脏后，虽然被巨噬细胞吞噬，但并不被杀灭，而是在其中增生、繁殖，导致部分巨噬细胞破坏、吞食能力降低或丧失；随后病毒可随巨噬细胞侵入血液而侵害其他组织和器官。由于该病毒对巨噬细胞有破坏作用，可降低机体的抵抗力，故常常引起各种不同形式的继发性感染。
剖检死于本病的仔猪，病猪可见其耳尖、四肢末端、尾巴、乳头和阴户等不部的皮肤呈蓝紫色；病程稍长者，可见整个耳朵、颌下、四肢及胸腹下均呈现紫色，耳壳等部的表皮有水泡、破溃或结痂，头部水肿，胸腔颌腹腔有积水。
本病的特征性病变发生于肺脏，主要以间质性肺炎为特点。眼观，肺脏膨满，表面有大小不等的点状出血，尖叶和心叶部有灶状肺泡性肺气肿并见淤斑，肋膈面间质增宽、水肿，有红褐色淤斑和实变区（图1－14－5）。肺切面上见血管断端有凝固不全的血液，支气管断端有少量含泡沫的液体。镜检，肺组织以多中心性间质肺炎为特点。病初，炎灶内浸润多量巨噬细胞和小淋巴细胞，肺泡上皮和受累的支气管上皮脱落，肺泡膈的增生变化较轻，形成卡他性肺炎的变化（图1－14－6）；很快，肺泡隔中的结缔组织明显增生，淋巴细胞浸润，肺泡隔增厚，肺泡腔变小或消失，被增生的结缔组织所取代，形成典型的间质性肺炎变化（图1－14－7）。
其他器官的病变，除了一些非特异性变化外，还有两个特点：一是小血管通透性增大或发生纤维素性坏死而引起的水肿；另一是于继发性感染的有关病变，如继发霍乱沙门氏菌感染时，可见有纤维素性坏死性肠炎；继发多杀性巴氏杆菌时，则肺脏病变加重，常伴发有纤维性肺炎病变；继发链球菌或伪狂犬病时，则还出现化脓性脑脊髓膜炎或非化脓性脑炎等变化。
【诊断要点】
（l）病初全群猪出现厌食，随后出现类似流感症状（呼吸道感染症状），接着发生大批怀孕母猪流产、死胎、早产和到产期产下弱仔。发病前出生的10日龄以内的乳猪大批死亡。
（2）症状出现的秩序，也可能是先厌食，随后流产、早产和死胎，最后出现流感症状。
（3）怀孕50天以内的母猪不发生流产，只出现厌食和类似流感症状。
（4）确诊有赖于实验室诊断。实验室诊断的常用方法除病毒的分离与鉴定外，还可用间接ELISA法、免疫荧光法（图1－14－8）和RT-PCR法。  
 
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