生产瘫痪又称为乳热(Milk Fever)，是母畜在分娩前后突然发生以肌肉松弛、昏迷和低血钙为主要特征的一种代谢病。主要发生于奶牛、肉用牛、水牛、绵羊、山羊，猪也有发生，本病多发生于高产奶牛，奶产量越高，发病越多，年发病率在3.5％～8.8％，有些农场发生率很低，在1.2％左右；但有些竟可高达25％～30％。本病的发生与年龄、胎次、产奶量及品种有关。青年母牛很少发病，95％以上的病牛是5～9岁或第3～7胎；易患病牛的乳产量均高于平均产乳量为未发病牛的2～3 倍；品种不同，对本病的易感性不一样，娟姗牛最易感，占33％，而其他品种的牛易感性较低，约占9.6％。
生产瘫痪在猪、羊中亦可见到，母猪发病甚少，仅呈散发，多见于喂单一饲料的母猪。母猪多于第3、4、5胎次发生，与牛、羊相比，发病较低，第6胎以后很少发病。多于产后不久或2～5d内发生，但亦认为于泌乳高峰期(分娩后21～40d)发生。但绵羊有时可呈暴发流行。同一群羊中可能有25％受影响。绵羊在妊娠后期和泌乳早期，年青羊有的在1岁龄时采食绿色燕麦时容易发生。母羊在4～6岁龄时最易受影响，一般多在分娩前后发生，但有的在分娩后3周内发生。本病在妊娠肉牛、水牛中也可发生。特别是妊娠期间饲以饲料单一、品质较差的饲料，或在它们发情期间，或于饥饿48h后，亦会出现瘫痪。
病因：生产瘫痪一般是认为由于钙的吸收减少和(或)排泄增多所引起的钙代谢急剧失调。
血钙降低是生产瘫痪的基本特征，母牛在分娩中或临近分娩时，常存在一定程度的低血钙，但只有当血钙明显降低时，才有可能发病，并往往伴有低血磷、高血镁及高血糖。正常血浆<清)钙含量为2.2～2.6mmol／L，血钙的恒定有赖于钙进出血液速率的平衡。血钙的来源有二：一是肠道吸收的钙；二是骨骼贮存钙的动员。肠吸收钙因动物对钙的需要量和饲料中可利用的钙及VD的含量而异。肠吸收钙和骨骼钙的动员均接受甲状旁腺激素、降钙素、VD及其代谢产物的调节。血钙的移除途径有四：一是内源性钙由粪便和尿液排出，二是妊娠期胎儿骨骼和胎盘发育所需，三是泌乳期间由乳腺向乳汁中分泌(12g/L)，四是在自身骨骼中的沉积。
三个因素可造成低血钙症：①妊娠后期，动物处于钙的负平衡状态；②钙不能迅速从钙库中被重新动员；③分娩应激和初乳分泌加速了钙负平衡的进程。饲料中VD 不足，钙、磷比例不当都可加速钙的负平衡。如妊娠后期，粪便和尿液排泄的内源性钙为lOg／d，胎儿生长发育所需的钙也为l0g／d。产犊之后，内源性钙的排泄保持不变，但分泌初乳所需的钙达30g／d。可见在产后数小时之内，机体对钙的需要量至少增加了32倍。机体为了维持钙的平衡，必须加强肠道对钙的吸收和骨钙的动员。这种适应性调节是在甲状旁腺激素和1，25-二羟钙化醇的介导下实现的。血钙降低时，刺激甲状旁腺激素的分泌，使肾脏合成1，25-二羟钙化醇增多，以致肠吸收钙和钙动员量增加。骨钙的动员极为迅速，可动员的钙在10～20g之间，还不及日粮需要量50％，一旦这种适应性调节不能维持机体钙的平衡，则不仅血钙含量会进一步降低，组织中的钙水平也降低，以致影响神经肌肉的正常功能。
除甲状旁腺激素和1，25-二羟钙化醇外，可能还有其他因素能影响低血钙应答反应的速度和强度。如前所述，本病很少发生于青年母牛，但随年龄和胎次的增加，发病率亦增加，主要原因是产乳量随胎次的增加而提高，相反骨钙动员能力却随之下降。分娩时，雌激素分泌增多，可减少肠道对钙的吸收，抑制骨钙的动员。亚临床性低镁血症，也可减少骨钙的动员。
低钙血症，也可在非分娩前后发生。如过食容易发酵的碳水化合物饲料的早期和中期，静脉注射氨基糖甙类抗生素，如新霉素、双氢链霉素、庆大霉素也可引起血清钙离子浓度下降。并产生与乳热症类似的症状发作。因此在治疗生产瘫痪的过程中，使用这类药物要慎重。
在母山羊分娩时，血清钙、磷浓度下降时，与母牛类似。但母绵羊在产羔时，并不降低，还需其他辅助因子的作用，如突然禁食，强迫运动，才引起血清钙明显下降。在早期泌乳过程中，由于钙的负平衡，血钙浓度可明显下降，并产生瘫痪现象。
临床症状 牛依据血钙降低的程度，本病可分为三个病程阶段：第一阶段病牛食欲不振，反应迟钝，呈嗜眠状态，体温不高而两耳发凉，有的瞳孔散大。第二阶段，后肢僵硬，飞节过度伸展，站立摇晃，运动不稳而易跌倒，头部和四肢肌肉震颤，磨牙，有时表现短时间的兴奋不安，感觉过敏，大量出汗。第三阶段，呈现软瘫，卧地不起呈昏睡状态。先取伏卧姿势，头颈弯曲，抵于胸腹部，有时挣扎试图站起，而后取侧卧姿势，最终陷入昏迷状态，瞳孔散大，瞳孔对光反应消失。体温低下，鼻镜干燥，肢端发凉，心音减弱，心率维持在60～80次／min，呼吸缓慢、浅表，濒死期心率失常，呼吸节律紊乱。瘤胃臌气，瘤胃内容物返流，肛门反射消失，排粪、排尿停止。如不及时治疗，往往因瘤胃臌气或吸入瘤胃内容物而死于呼吸衰竭。
羊 大多于妊娠后期或泌乳初期发病，临床症状与牛相似，病初运动不稳，肌肉震颤，随后伏卧，头部触地，四肢集于腹下或伸向后方。精神沉郁或昏迷，反射减弱。脉搏细速不感于手，呼吸加快。
猪 症状在产后数小时内发作。病初表现不安，食欲减退，体温正常，不能站立，食欲下降，随即躺卧、昏睡，反射消失，泌乳大减或停止。
临床病理：目前尚无理想的方法用作田间监测，用EDTA法测定血清钙，仅起半定量作用。因在制备血清时，会有部分钙随凝血损失。尽管如此，目前还使用测定血清钙来估计生产瘫痪的可能性和作诊断依据。乳牛正常血清钙的浓度为2.35～3.0mmol／L(9.4～12mg／100m1)，而病牛血清钙含量可降为 0.5～2.0mmol／L(2～8mg／100m1)。通常状况下，病牛血清钙降低，并不总是降低。降低越多，病情越重。健康乳牛的血镁浓度通常为 0.49～1.44mmol／L(1.2～3.5mg／100ml)。生产瘫痪牛，血镁浓度可升高到1.64～2.06mmol／L (4～5mg／100m1)。但在有些地区血镁浓度还有所下降，特别是在草地放牧的牛，血镁浓度可降低。血镁无机磷浓度通常为 1.45～2.97mmol/L (4.5～9.3mg／100m1)。病牛可降低到0.48～0.97mmol／L(1.5～3.0mg／100m1)。血糖浓度变化不大，但伴发酮病时，血糖含量降低，病程长的病例，血糖浓度甚至高于正常。1，6-二磷酸葡萄糖、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶(KP)活性通常升高，可能与肌纤维损伤有关。
正常分娩及病牛的白细胞相与应激、肾上腺皮质机能亢进时的改变相类似，中性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少。
诊断：诊断中应掌握如下要点：①分娩前后数日内突然发生，常在产后1～3d内发病。②精神沉郁，体温下降，躺卧不起是三大症状。③本病对钙制剂反应迅速且良好。④血液化学测定可见血清钙、磷浓度下降，反映肌损伤的酶(GOT、PK)活性上升。
母羊瘫痪亦依病史(妊娠后期)、产前应激因素等，并参考牛生产瘫痪要点进行诊断。
鉴别要点：
1.低镁血症 发病不受品种、年龄限制，多数为最近分娩母牛，有时在产后数日才发生，特征表现是兴奋，敏感性升高，搐搦伴强直性惊厥，血镁浓度明显低于0.49mmol／L以下，仅钙治疗反应缓慢。
2.毒血症 本病仅呈散发，乳房炎、子宫破裂、子宫炎或阴道破裂等可引起严重的腹膜炎，并发毒血症。动物表现心率增快，体温先升高后降低，精神极度沉郁。
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