一、病原
回肠炎是由胞内劳森氏菌感染所引起的以回肠、盲肠、结肠黏膜呈腺瘤样增生为主要特征的一种肠道疾病，可感染猪群及其它动物（人除外）。1931年首次发现胞内劳森氏菌，而直到1993年才分离培养成功。因该病原易传播，通常在猪群中呈高比率感染状态。该病不仅能导致生长育肥猪腹泻、出血性下痢甚至猝死，而且严重影响生长育肥猪的生长表现，从而给猪场带来巨大的经济损失。
二、致病机理
正常情况下，小肠绒毛表面的单层上皮细胞，负责从肠道中吸收营养物质，如吸收氨基酸和糖。隐窝中的上皮细胞，会不断分化成熟，并向绒毛的顶端迀移，以更新老化的成熟细胞，维持肠道正常的营养吸收功能。当猪从阳性粪便中，摄入胞内劳森菌后，细菌随着食物在消化道中向后迀移，最后到达回肠，并定殖下来。这是因为回肠中极低的氧气浓度正好适合胞内劳森菌的繁殖条件。当细菌附着到小肠隐窝开口处的未成熟上皮细胞后，细菌通过“呼应作用”，诱导细胞将细菌吞入到细胞质中，这个过程称之为“诱发性吞噬作用”。被胞内劳森菌感染的细胞，依旧保持着旺盛的有丝分裂能力，但并不能成熟，也不具备正常的吸收功能。当老化的上皮细胞被这些感染细胞所替代后，小肠绒毛就开始萎缩，并最终消失，只留下一个增生性肥大的隐窝，营养吸收功能丧失。这种增生性的隐窝，类似于腺瘤，是回肠炎特征性的病理变化。而在眼观病变中，则表现为小肠上皮增厚、皱褶增多。
在绝大多数情况下胞内劳森菌并不侵入到肠道上皮以外的细胞中（如血液系统）。这样一方面有利于细菌子代通过上皮细胞的胞吐作用，直接进入到肠腔中，进而随着肠道内容物迁移，进行二次感染或粪便排毒；另一方面，这种严格的肠道上皮细胞感染，使得细菌更容易逃逸机体免疫系统的监控和血液抗生素的干扰。对于药物控制而言，抗生素必须在肠道上皮细胞中达到足够的抑菌浓度，才能有效的控制回肠炎。
当大剂量的胞内劳森氏菌同时感染未使用相应药物保健且无特异性保护力的易感猪只时，肠道上皮细胞会发生大面积的变性、脱落，血管的通透性也随之增加，导致肠腔大量出血的病灶。通常认为，急性增生性出血性肠炎的发生与感染细菌株的毒力、感染剂量、猪只的免疫状态及是否有其它病原菌的协同作用等多重因素有关。
三、临床症状
依据临床症状的不同，可将回肠炎分为急性型、慢性 型与亚临床型。
急性型多发于新引进的后备母猪(4～12月龄)以及育肥后期猪(17周龄以上)，尤其是经过长途运输或新引进的后备母猪常因应激而爆发，通常越健康的猪群，急性回肠炎的发生率越高。主要临床表现为：体表皮肤与可视黏膜苍白，急性肠道出血,食欲降低，有时体温稍升高，有时突然死亡。因临床表现与急性猪痢疾、猪鞭虫病、胃溃疡等类似，均可导致出血性下痢，故又称为增生性出血性肠炎（PHE)。急性回肠炎的死亡率在6%左右，病死率在50%左右。怀孕母猪，可能在出现症状后一周内，发生流产。
慢性回肠炎常发生于保育后期及生长育肥前期的猪只 (6～20周龄），以生长缓慢，被毛粗乱，采食量下降，顽固性下痢，粪便呈半固态、软便，猪群整体均匀度差为特征。剖检可见肠管黏膜肥厚如水管状结构，黏膜褶皱深，呈脑回状。慢性回肠炎死亡率较低 (1%～5%),且多与继发感染有关。
亚临床型回肠炎常仅表现为猪只生长缓慢，均匀度较差。发生阶段与慢性型相似，在2～20周龄的各个生长阶段都可能发生。
四、流行病学
胞内劳森氐菌对外界环境的耐受力强，在0℃～15℃的环 境下，可在体外存活2周时间，且传播速度比较快，主要通过粪口方式传播，多呈持续性感染。据Smith等人报道，每克粪便中含有劳森氏菌7 x 108个，而猪只感染增生性肠炎仅需104～106个胞内劳森氏菌（0.01g粪便）即可，故非常容易在猪群中传播。转群时卫生消毒不彻底，鸟类、工作人员、老鼠等的携带均可使胞内劳森氏菌在不同的群体间传播。
目前增生性肠炎的流行病学调査主要是利用PCR、免疫过氧化酶实验检测粪便样品中的劳森氏菌或采用 ELISA、IFA等检测胞内劳森菌抗体。从各国的流行病学调査结果来看，该病正广泛存在于美洲、欧洲、亚洲等各地的规模化养猪场。比如：美国的感染率：90.9%,韩国感染率为：100%,丹麦的感染率：93.7%。我国增生性肠炎的感染比例几乎为100%,大多数猪场从保育中后期 (6～8周）开始感染，常贯穿整个生长育肥阶段，而后备母猪群与母猪群的感染压力更大。值得庆幸的是.胞内劳 森氏菌目前仅有一个血清型，这大大降低了该病防控的难度。
由于中国养猪规模的迅速扩张，大量引入外来种猪的同时，也引入了大量的外来疾病，例如猪呼吸与繁殖障碍综合征、圆环病毒2型、回肠炎等。国内各猪场之间的相互引种，进一步加速了这些外来烈性传染病的扩散：以回肠炎为例,至今为止，全世界几乎没有任何一家种猪场，将其列入阳性排查标准，这使得对回肠炎的控制，变得更加困难。
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