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鸡传染性腺胃炎的综述

时间:2010-09-07    点击: 次    来源:山东农业大学动物科技学院    作者:阳光畜牧网 - 小 + 大

    1、病原学
    临床表现为腺胃炎的病例,其病原学非常复杂,尚未定论。我国学者王玉东等从患腺胃肿大病鸡中分离到冠状病毒,认为是传染性支气管炎病毒(IBV)的变异株;朱国强等从江苏腺胃肿大的病鸡中分离到H95病毒,认为与IBV有密切的血清学关系;荣骏弓等从哈尔滨某鸡场腺胃肿大的病例中分离到IBV-Hu98毒株。周继勇等研究说明所分离到的传染性腺胃炎病毒(暂定名)ZJ971毒株与鸡传染性支气管炎的抗原相关性极小。杜元钊等从肿大的腺胃中分离到一株网状内皮增生病病毒 (REV);姜北宇等的研究也证明了REV能导致鸡腺胃肿大。R.K.Page从几个患该病的鸡场中均分离到了呼肠孤病毒,并将此病毒接种到带有低水平抗关节炎病毒的母源抗体的1日龄雏鸡可以复制出腺胃炎的类似症状及病变。吴延功等报道引起鸡腺胃肿大的病原还有腺病毒和一些未分类的小病毒粒子。
    该病病原复杂,其理化特性也不尽相同。冠状病毒和呼肠孤病毒对热、酸、碱和胰蛋白酶均有一 定抵抗力;而网状内皮增生病毒不耐热,37℃ 1小时后传染力丧失99%。冠状病毒和网状内皮增生病毒对乙醚、氯仿等有机溶剂敏感;呼肠孤病毒对乙醚不敏感,对氯仿轻度敏感。冠状病毒和网状内皮增生病毒对消毒药物抵抗力强,体积分数为0.01的石炭酸和福尔马林、质量浓度为0.1 克/升的高锰酸钾、体积分数为0.01的来苏尔,体积分数为0.7的酒精均可将其灭活;呼肠孤病毒对体积分数为0.01的来苏尔和0.03的福尔马林有抵抗力,体积分数为0.7的酒精和质量浓度为0.5 克/升的有机碘可将其灭活。
    2、流行病学
    鸡传染性病毒性腺胃炎是病毒引起的鸡的传染性疾病,全世界均有发生。在我国,鸡传染性腺胃炎可发生于不同品种、不同日龄的蛋鸡和肉鸡,已报道的品种有罗曼、海赛、海兰、迪卡、依沙、京白和AA 肉鸡包括817肉杂鸡等。其中以蛋用雏鸡和育成鸡发病较多且较严重,肉鸡发病以前较少,近一两年也有逐渐增多的趋势,发病后腺胃肿胀也没有蛋用雏鸡和育成鸡肿胀严重。该病流行广泛,发病地区鸡发病率可达100%,一般为7.6%~28% ,死亡率为3%~95% ,一般为30%~50% ,发病最早的为21日龄,25~50日龄为发病高峰期,80日龄左右的鸡较少发生该病,但也有100日龄鸡发病的报道。有报道产蛋鸡也可发病,病程10 ~15天 ,死亡高峰在发病后5 ~8 天 ,有的鸡场病程可能持续时间更长,可达35天左右。人工感染潜伏期为5 ~6 天,病程10 ~25 天,若继发其他疾病,则发病率和死亡率有一定程度的增高。本病无季节性,一年四季均可发生,多散发。该病可通过空气飞沫传播或经污染的饲料、饮水、用具及排泄物传播,与感染鸡同舍的易感鸡通常在48 小时内出现症状;也可经由种蛋、种鸡垂直传播。
    3、临床症状
    该病潜伏期的长短取决于病毒的致病力、宿主年龄和感染途径。人工感染潜伏期15 ~20 天 ,自然感染的潜伏期较长,有母源抗体的幼雏潜伏期可达20 天以上。病鸡初期表现精神沉郁,畏寒,呆立,缩头垂尾,耷翅或羽毛蓬乱不整,采食和饮水急剧减少;流泪,肿眼,严重者导致失明;排白色、绿色稀粪,咳嗽、张口呼吸、有啰音,有的甩头欲甩出鼻腔和口中的黏液;少数鸡可发生跛行,鸡群体重严重下降,可比正常体重下降50%。发病中后期,病鸡极度消瘦,苍白,最后因衰竭而死亡 。部分病鸡逐渐康复,但体形瘦小,不能恢复生长,鸡群鸡只大小参差不齐。本病在鸡群中传播迅速,病程可达15 ~20 天。
    4、病理学
    4.1剖检变化
    剖检病死鸡,可见腺胃肿大如球状,乳白色,切开外表面,腺胃表皮翻转,并有大量水样液体留出,腺胃乳头有红色出血,严重者发生溃疡,乳头溃烂,黏膜脱落。肌胃、胸腺、法氏囊有不同程度的萎缩,肌胃内有食物,肌胃黏膜和角膜无病变。十二指肠内有胶体状内容物,黏膜出血严重,直肠和泄殖腔黏膜有点状出血,含白色较稀的内容物。肾脏的情况在不同的病鸡中有所差异,有的无明显病理变化,有的稍微肿大,有的肿大明显,个别的肾脏及输尿管有尿酸盐沉淀,有的病鸡的脾脏肿大,个别心包积液,多数病鸡有较轻微的气管环充血、出血现象,少数鸡的口腔内有黏液。
    4.2组织学变化
    4.2.1腺胃黏膜上皮细胞脱落坏死,固有层水肿,腺胃管扩张,炎性细胞浸润,腺腔中有大量黏液,腺细胞脱落、坏死、崩解。病变严重的黏膜浅层组织发生凝固性坏死,常分离脱落。有的病鸡整个黏膜层完全发生坏死,坏死组织和炎性渗出物形成厚层假膜。黏膜下浅层和深层的腺体均可见明显的炎症变化,很多腺管结构破坏,腺管间有多量炎性细胞浸润。国外报道病鸡腺胃的浆膜下层有不同程度的局灶增生性或弥漫性巨噬细胞炎性浸润,炎性浸润处有坏死的腺滤泡蛋白酶原和盐酸分泌细胞。自然感染或人工发病病例的腺胃有80%的分泌胃蛋白酶原和盐酸的腺滤泡细胞遭到破坏。

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