核心提示：
当猪生病时，会抑制猪的生长，有网友还说仔猪腹泻一次造成的损失，可能需要一周时间的饲养才能补回来。为什么？因为猪生病时发生的一系列反应，抑制其生长，这些反应包括行为上的和代谢上的。行为上的改变，如食欲下降、精神萎靡，是我们肉眼能看到的；代谢上的改变，却是我们看不到的，正是这些看不见的代谢反应导致猪生长缓慢，Johnson称这种现象为“免疫应激”，以下详细介绍了“免疫应激”的模型，及对生猪生产性能影响。看了这篇文章相信大家会尽量减少各种应激。
畜牧生产者很早就发现， 畜禽生病或饲养条件较差时， 会出现采食量降低、饲料利用率下降和生长迟缓等现象， 但对这种现象的内在机制并不清楚。直到最近10年， 人们对畜禽生长与饲养环境或疾病之间密切的内在联系才逐渐有所认识。
饲养环境中的病原体或非病原体， 如细菌、病毒和内毒素等打破了畜禽内环境， 需要畜禽通过适应性的反应达到新的动态平衡。这些反应包括一系列行为上和代谢上的改变。行为上的改变是指食欲下降、精神不振和嗜睡等； 代谢上的改变是指日粮营养物质由维持生长和骨骼肌沉积转向用于维持免疫反应， 从而导致畜禽生长抑制。
Johnson据此提出了“免疫应激”（ immunologicalstress） 或“免疫系统激活” （ immune system activation） 的概念。免疫应激给畜牧业造成很大的经济损失。本文综述了研究猪免疫应激问题所采用的模型、免疫应激对猪生产性能的影响及其机制， 并在此基础上提出了缓解免疫应激的措施。
1 猪的免疫应激模型
免疫应激包括非常复杂的生理反应， 涉及到免疫、神经和内分泌等系统， 准确模拟其生理过程对进一步研究免疫应激问题具有重要意义。
猪的免疫应激源很多， 包括猪场病原性或非病原性微生物、疫苗和异源蛋白等能刺激猪免疫系统的物质， 研究者据此建立了如下的免疫应激模型：
⑴ 对猪舍进行严格消毒（对照组） 或不消毒（免疫应激组） ；⑵ 采用不同饲养管理措施， 如对照组实行“隔离早期断奶”和“全进全出”， 减少与猪场病原体接触； 免疫应激组则采用传统管理模式， 与病原体密切接触。以上两种模型真实地反映了实际生产中的免疫应激（慢性免疫应激） ， 但也存在稳定性差、难以控制和无敏感的衡量指标等缺点， 目前在试验研究中运用相对较少；
⑶ 用活的病原体给猪进行攻毒， 如口服大肠杆菌K88+。该模型由于采用活的病原体， 在实际猪场操作中存在一定的风险（如病原体在猪场扩散） ， 故目前在试验研究中也受到一定的限制。但该模型在真实地反映实际生产中的免疫应激（尤其是病原感染性免疫应激） 和稳定性方面存在很大优势， 故在试验研究中的运用日益广泛， 预计在未来可能会成为研究免疫应激最常用的模型。
目前模拟免疫应激经典的方式是从猪腹膜或静脉注射一定剂量的脂多糖（LPS） 。LPS是革兰氏阴性菌膜结构物质， 能诱导猪产生急性细菌感染症状， 如厌食、嗜睡和发热等。LPS通过刺激巨噬细胞（Mφ） 合成和分泌白细胞介素（ IL-2）、IL-6和TNF-α（肿瘤坏死因子） 等炎性细胞因子发挥作用。目前对LPS是否是导致猪场免疫应激的根本原因还存在很大争议， 但LPS确实激活了猪的免疫系统，这对深入了解免疫应激导致感染和炎症的生理机制提供了很好的模型。然而， LPS模型也存在明显的不足之处。在实际猪场环境中， 普遍存在的是慢性免疫应激， 而LPS诱导的是急性免疫应激， 且应激反应持续的时间短（大约24 h） ， 持续时间与LPS的剂量有关。其次， 猪对多次LPS刺激能产生耐受性。此外， LPS刺激与猪场中活细菌诱导的免疫反应并不一样。因此， LPS模型也不能完全模拟在实际猪场条件下的免疫应激。更为理想的模型还有待进一步探索。
2 免疫应激对猪生产性能的影响
不管是慢性免疫应激、细菌感染性的免疫应激还是LPS刺激导致的急性免疫应激均降低猪的生产性能。
美国依阿华州立大学的Williams、Stahly、Zim2merman、Sauber和Bassaganya2Riera等人自1993年起通过上述方法建立慢性免疫应激模型， 相继针对仔猪、生长肥育猪和哺乳母猪做过一系列的试验。研究表明， 免疫应激降低了猪各生长阶段的日增重、日采食量和饲料转化效率， 使上市时间推迟25 d， 饲料消耗增加37 kg； 免疫应激也降低了猪的胴体品质， 使胴体重、眼肌面积和瘦肉率降低， 背脂增厚； 免疫应激也降低了猪的肌肉组织、脂肪组织、体蛋白质和体脂肪的生长或沉积速度， 但相对于肌肉组织和体蛋白而言， 脂肪组织和体脂肪生长或沉积速度的降低幅度要低一些。此外， 免疫应激还影响哺乳母猪体况和泌乳能力。免疫应激导致母猪采食量下降10% ，对乳成分也产生了一定的影响， 如降低了乳蛋白含量， 但对乳脂含量无影响； 免疫应激最终降低了总的乳产量和乳蛋白产量； 母猪泌乳能力的下降虽未影响断奶仔猪头数， 但影响了乳猪的生产性能， 使乳猪窝增重下降14% 。
Balaji等研究表明， 给仔猪口服3 ×109 cfu的S alm onella typhim urium ， 其采食量持续下降直至口服后120 h， 在口服后48 h， 采食量降到最低， 日增重在口服后第1和第2周均降低。另外， Balaji等给仔猪口服Actinobacillus pleuropneum on iae， 发现采食量在口服后0～12、24～36、48～60和60～72 h显著下降。Yi等给断奶仔猪口服大肠杆菌K88+ ， 口服后48 h， 其日增重和增重耗料比均下降。
相对于慢性免疫应激和细菌感染性的免疫应激，LPS刺激对猪所造成的免疫应激反应要强烈得多， 但持续时间也短得多。对LPS刺激， 猪最明显的反应是注射后短时间内采食量急剧下降。Wright等给猪分别注射5， 5， 50μg/kg的LPS， 发现在注射后0～2、2～4和4～8 h， 猪的采食量急速下降， 然后很快恢复， 在24 h采食量基本恢复正常， 且下降和恢复的幅度与LPS的剂量有关。van Heugten等[ 18 ]在仔猪的试验中也都发现了LPS急性免疫应激抑制猪采食的现象， 导致仔猪日增重和饲料利用率显著下降。刘玉兰研究表明， LPS刺激显著降低了注射后1周的日增重和日采食量， 但是对饲料转化效率无影响。
3 免疫应激抑制生长的机制
3.1 免疫应激与炎性细胞因子
在免疫应激过程中， 免疫细胞（尤其单核/巨噬细胞） 合成和分泌的炎性细胞因子（包括IL-1、IL-6和TNF-α） 起着十分重要的作用。其中， IL-1主要由巨噬细胞和上皮细胞产生， 具有活化血管内皮、组织损伤、发热、淋巴细胞活化和诱导急性期蛋白质合成等活性； IL-6主要由活化的T细胞产生和巨噬细胞产生， IL-6具有淋巴细胞活化和发热的生物活性；TNF-α主要由巨噬细胞产生， 其主要生物活性为直接杀伤肿瘤细胞， 亦可促进B细胞的增生， 在许多重要的活性代谢组织， 如脂肪组织、肝脏和骨骼肌细胞上， 均有TNF-α的特异性受体。对动物的生长和代谢而言， 细胞因子起着营养重分配剂作用。IL-1、TNF-α和IL-6均可使用于生长和骨骼肌蛋白质沉积的养分转而用于维持机体免疫应答的相关过程， 主要包括免疫细胞的分化和增殖、抗体的合成及肝脏急性期蛋白质的合成等。
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