犬猫病
犬猫急性脊髓损伤的治疗
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2.1 大剂量应用糖皮质激素 激素类药物能减轻脊髓损伤后的继发性水肿，自20世纪60年代起就逐渐被用于临床。以往治疗脊髓损伤最常用的类固醇激素为地塞米松，其初始剂量和治疗时间差异很大，一般强调应用保守的小剂量治疗。（这也是目前兽医临床中治疗和预防脊髓损伤运用最多的药物之一。）进入20世纪90年代后，甲基强的松龙（MP）开始在人医和国外的兽医临床上被逐渐广泛应用于治疗急性脊髓损伤。大剂量MP治疗脊髓损害所引起的继发性损伤已被美国脊髓损伤学会（NASCIA）组织的实验和临床研究证实。MP是一种人工合成的糖皮质激素，其神经保护作用可能的机理有抑制脂质过氧化、抗炎、抑制脂质水解和花生四烯酸释放、改善损伤后脊髓血流、防止细胞内外电解质失衡、防止脊髓细胞凋亡、抑制兴奋性氨基酸、增强神经兴奋性和突触传递等。但目前大多数学者认为MP对急性脊髓损伤最重要的机理是抑制脂质过氧化，这也可能是最根本的作用。[ 有研究结果显示，早期应用大剂量MP冲击治疗可以提高脊髓损伤后残存神经功能恢复的速度和程度。因此我们认为MP对于治疗脊髓损伤后的继发性损害，改善预后，提高治愈率，降低致残率是一种非常有效的药物。 1978 、1985、1997年，美国国家急性脊髓损伤研究（NationalAcute Spinal Cord Injury Stuby，NASCISⅠ、Ⅱ、Ⅲ）进行系统研究后表明：应早期（8小时以内）、在脊髓未大片出血坏死之前，大剂量静脉用药。一次性给药：第1小时30mg/kg，然后5.4mg/（kg.h），连续23小时。伤后3小时以内接受治疗者，应维持治疗24小时，伤后3～8小时开始治疗者，如无复杂内科疾病，应维持治疗48小时。 2.2 抗儿茶酚胺的药物 Osterholm与Mathews（1971、1972年）提出，ASCI组织中去甲肾上腺素（NE）的集聚是使脊髓出血坏死的重要因素。并用α-甲基酪氨酸治疗动物的急、慢性脊髓损伤，αAMT可对抗酪氨酸羟基酶，减少NE的合成，从而减轻脊髓出血坏死。 2.3 利尿脱水的药物 高渗性药物可增加尿排出量，使损伤后组织内的过多细胞外液排出，迅速脱水，以减轻脊髓的创伤性反应。代表性药物有甘露醇、低分子右旋糖酐等。 2.4 改善微循环、消除水肿的药物 脊髓损伤后，由于毛细血管损伤、破裂出血及栓塞，早期即发生微循环改变与功能障碍，调整微循环可改善脊髓损伤后的病理生理状态，从而减少脊髓坏死，促进功能恢复。代表药物有β-七叶皂甙钠、二甲亚砜、东茛菪碱等。 2.5 增加供血 Faden（1981、1982、1985、1987、1992年）和Mc Intosh（1992年）认为，在中枢神经损伤时，有大量的内源性类鸦片及其片段的释放，使脊髓血流自身调节能力丧失，而导致动脉压下降、血流减少，使用鸦片拮抗剂可以阻止这种病理生理作用，从而提高中等动脉压，增加脊髓血流量，改善神经功能恢复。与脊髓损伤有关的内源性类鸦片化合物有脑啡呔，通过μ（mu）受体标记；β内啡呔（Endorphins），通过δ（delta）受体标记；强啡呔通过k（kappa）受体标记。代表药物有纳络酮、促甲状腺激素释放激素等。 2.6 钙离子通道阻断剂 能有效地阻止Ca2+涌入细胞内，可以阻断蛋白酶/脂酶的激活、ATP产生机制的破坏、兴奋性氨基酸的释放。代表药物有二氢吡啶、尼莫地平、尼莫通。 2.7 神经营养药 代表药物有单唾液酸四已糖神经节苷脂、弥可保（甲钴胺Mecobalamine）。 2.8 自由基清除剂 VitE，抗脂质过氧化、稳定磷脂膜、清除自由基等作用。 2.9 酶类药物 Matinian与Andreafian（1976年）用黏液溶解性及蛋白溶解性酶治疗实验性脊髓断裂有一定效果，认为其主要作用：减轻脊髓损伤后的炎性和神经胶质反应；减少胶质瘢痕形成，为轴突再生创造条件，并使血管易长入损伤部。其它药物有：透明质酸酶、胰蛋白酶、硬蛋白酶等。 |
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