兽医战略
猪轮状病毒感染研究进展
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1.3 理化特性 RV对理化因素的作用有较强的抵抗力，所以清洗和消毒猪舍时必须注意此特点。它耐乙醚、氧仿、去氧胆酸钠、次氯酸盐；反复冻融，声波处理。以及37℃下1h仍不失活；pH3.5～10.0范围内病毒保持感染力，对胰蛋白酶稳定，1moL/LMgCL2不能增高其对56℃30min的稳定性；粪便中的RV在18～20℃室温中经7个月仍有感染性；能耐10mL/L甲醛1h以上；氯、臭氧、碘、酚等可灭活病毒；100g/L聚维酮碘、950mL/L乙醇和670g/L氯胺T是有效的消毒剂[4～5]。 1.5 抗原性 RV与呼肠孤病毒和环状病毒无抗原关系，但用补反结合试验、免疫荧光试验和免疫扩散试验和免疫电镜技术检测各种动物的RV，发现具有共同抗原---出现交叉反应。这种共同抗原与内衣壳有关,也就是说,内衣壳具有各种RV共有的属抗原。外衣壳内糖蛋白抗原有种特异性，交叉保护试验或中和试验可区别各种动物RV，但Thouless氏等（1977年）对人、牛、猪、小白鼠、狗、羊、马和兔的RV作交叉中和试验，发现高浓度的抗血清可能引起一定程度的种间交叉现象，但同源血清的中和效价通常都比异源血清高8—10倍以上。1976年Woode氏等应用免疫电镜技术测人、牛、猪、小白鼠、马等RV抗原性关系，发现抗人RV免疫血清以外，其余四种血清能对四种动物RV呈现交叉凝集现象，人的R型也可以被四中抗血清凝集，但S型只能被人抗RV血清凝集。证明动物感染RV后产生两中抗体：抗内衣壳的群特异性抗体，产生种间交叉反应。抗外衣壳的种特异性抗体，中和抗体或保护性抗体作用[4]。 1.4 培养特性 1980年美国的Waytt将人的Wa株首次利用非洲绿猴肾原代细胞培养成功。轮状病毒在体外不易培养。轮状病毒在培养的过程中需要用胰酶处理，病毒接种前用终浓度为10ug/ml的胰酶处理。病毒接种24h后就可出现细胞病变，表现为细胞肿大变圆、边缘模糊、细胞聚集、萎缩，有的细胞间有胞浆相连，最后细胞死亡脱落。随着传代次数的增加，病变程度加深，出现病变的时间也越来越快。病毒接种后一般用不含血清的维持液培养。但是黄旭雯等人在研究鸡血清对轮状病毒增殖的影响中发现，鸡血清（CS）能增加单层细胞的活力，延迟细胞衰老2～3d，但细胞对病毒的易感性降低。同时添加4％的CS和10mg/L的胰蛋白酶效果最好，细胞病变明显，细胞单层能维持到被病毒破坏为止，有利于RV的复制[11]。 轮状病毒感染细胞具有特定的趋向性。在体内只感染肠绒毛的上皮细胞，在体外尽管可以吸附许多细胞，但是只感染肾或肠道上皮细胞来源的细胞。轮状病毒可以在MA-104、CV-1、MARC-145等细胞系培养，但最适合用MA-104培养。Carlos A．Guerrero等人通过不同的方法处理MA-104细胞，然后用RRV，SA11，SA感染来检验细胞上的受体，结果发现N-多聚糖（N-glycans）、神经节苷脂（gangliosides）、胆固醇类（cholestero1）及其相关的蛋白质是不同基因型的轮状病毒侵入细胞的不同受体[6]。 2 流行病学 2.1 传染源 病猪、隐性感染及带病毒者是本病的传染源，由于后两者不易被发现，因而起着重要的传染源作用。 2.2 传播途径 RV通过密切接触尤其是粪-口途径引起传播或流行；呼吸道传播和垂直传播也已被证实。 2.3 易感动物 自然情况下，多发于2～56日龄仔猪，成年猪感染不会发生严重的临床症状。KaminjoIo JS等的实验表明RV检出率最高的仔猪周龄为2～8周龄（91.1%），检出率峰值为8周龄仔猪[11]。Gelerg等发现仔猪体内排出RV的峰值周龄是3～4周龄。Morilla认为非典型RV感染仔猪的日龄要小于A型，因母猪不能通过被动免疫保护其仔猪口[12]。RV感染具有明显的季节性，高峰在晚秋及冬季，步数地区季节性不明显而呈终年流行。散发，偶见爆发。一旦发生本病，随后将每年连续发生，因为RV在体外有较强的抵抗力，且隐性感染的成年动物不断向外排毒。 3 临床症状 病初，病猪精神不振，食欲不良，不愿活动。随后出现呕吐和腹泻。腹泻是本病的主要症状，粪便呈黄色、灰色或黑色，水样或糊样，严重者带有黏液和血液。腹泻3～4d后，部分病例出现严重脱水。此病多在2～3d内恢复，死亡率一般为10%。如继发其他疾病，使病情恶化，死亡率可达10%～20%[9]。 4 病理变化 病猪严重脱水，皮毛粗糙。病变位置只局限于小肠，在小肠的后2/3至1/3处的肠壁变薄，通透性增大，呈半透明状，小肠绒毛萎缩。小肠内部含有大量的黄色或灰黄色的液体或絮状物，有腥臭的气味。胃壁弛缓，内含有白色的凝乳块，盲肠和结肠有黄色或褐色的内容物且呈膨胀状。 5 发病机制 发病机制病毒经口进入小肠，在胰酶的作用下，病毒被激活，感染小肠绒毛顶部上皮细胞，并在其中增殖，使绒毛上皮细胞死亡，绒毛萎缩，隐窝鳞状上皮细胞代偿性分裂，导致肠内容物吸收障碍，肠壁内外的渗透压比发生改变，体内的离子和水分向肠腔分泌，造成肠腔内液体蓄积，临床上表现为水样腹泻。由于水分和电解质的损失，进一步引起脱水和酸碱失衡，严重者可以引起死亡[6]。 |
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