兽医战略
猪大肠杆菌病的研究进展
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1、发病机理 病原性大肠杆菌有多种毒力因子，ETEC是一类导致仔猪腹泻最常见的病原性大肠杆菌，其致病力主要由黏附素性菌毛和肠毒素两类毒力因子构成。 1.1 黏附素 黏附素又称菌毛因子、定植附因子，或F抗原，可黏附于宿主的小肠上皮细胞。迄今发现的与动物有关的黏附素抗原主要有F4(K88)、F5(K99)、F(6987P)、F41、F42和F17。同时还不断有新的相关菌毛抗原被发现。ETEC不是导致宿主腹泻的直接致病因子，但它可以首先黏附于宿主的小肠上皮细胞，可避免小肠蠕动和肠液分泌的清除作用，并在肠内定居和繁殖，并发挥致病作用。 K88：1961年Rskov等首次报道从英格兰患肠炎和水肿病的病猪中分离到大肠杆菌K88黏附素。在电子显微镜下，可见菌毛始于胞浆膜或接近胞浆膜的胞浆中，穿过细胞壁，向菌体外延伸。细菌菌毛几乎是由100%蛋白质组成，即由很多的菌毛蛋白亚单位(又称菌毛素)组成。不同菌株分离的K88黏附素在SDS-PAGE中均成一条带，其分子量为23.5～26Ku。根据免疫学特征可把K88分为K88ab、K88ac、K88ad 3种血清型。K88黏附素不耐热，为蛋白质黏附素，是猪源ETEC的一种主要黏附素。K88黏附素在0～3℃对豚鼠的红细胞表现抗甘露糖血凝反应。且K88也能凝集鸡的红细胞。目前已知编码K88黏附素的基因位于质粒上，且和发酵棉子糖的基因位于同一质粒的DNA上，可根据是否发酵棉子糖来判断所分离的大肠杆菌是否为K88菌。 K99：是smith和Linggood于1972年首先从犊牛和羔羊腹泻中分离得到的。在电子显微镜下呈杆状微丝结构，并具有很强的聚集倾向。菌毛平均直径约4.8nm，平均长度130nm。在SDS-PAGE中呈现分子量为18Ku的蛋白条带。K99黏附素对绵羊和马的红细胞表现抗甘露糖血凝反应。丙氨酸可特别抑制K99的生物合成。编码K99的基因位于分子量为50～57Mμ可接合性的质粒上。 987P：是Nagy等人于1976年首先报道的。在电子显微镜下形态酷似I型菌毛，是一种长而坚硬的丝状物，直径7nm。SDS-PAGE中呈现出一条近似分子量20Ku的带。目前还没有发现987P有血凝活性，但其在体内和体外均能黏附于仔猪小肠上皮细胞和刷状缘。编码987P的基因位于质粒上。 F41：1982年Graaf等首次从B41菌株的突变株中提纯这种黏附素并命名为F41抗原。在电子显微镜下呈丝状结构，平均直径为3.2nm蛋白质亚单位约为29.5Ku。F41、K99和F17通常用Minca培养基，而K88、F18通常用TSA培养基。F41可凝集豚鼠、人、绵羊和马的红细胞。编码F41黏附素的基因现位于染色体上。 F18：常见于产肠毒素大肠杆菌(ETEC)与产Vero细胞毒素大肠杆菌(VTEC)的菌体表面。该菌毛不凝集包括豚鼠在内的多种动物的红细胞。F18ab菌毛的编码基因位于大肠杆菌的基因组中。 1.2 肠毒素 肠毒素是ETEC在体内或体外生长时产生并分泌到胞外的一种蛋白质性毒素，可分为不耐热肠毒素和耐热肠毒素。肠毒素可通过激活小肠上皮细胞的腺苷酸环化酶，使细胞内环腺苷酸和环鸟苷酸浓度升高，破坏机体水分吸收和排泄的动态平衡，使肠细胞分泌机能亢进，使水和电解质大量蓄积，同时抑制绒毛上皮的吸收作用，排泄超过吸收速度，发生腹泻和脱水，发生代谢性酸中毒，最后猪虚脱死亡。 此外，大肠杆菌产生的细胞毒素、溶血素、神经毒素等与致病性也有关系。 2、大肠杆菌所引起的猪的疾病 2.1 仔猪黄痢 仔猪黄痢(yellow scour of newborn piglets)又称早发性大肠杆菌病，是出生后5日龄内仔猪的一种急性高度致死性肠道传染病，以剧烈腹泻、排出黄色或黄白色水样粪便以及迅速脱水死亡为特征。发病快、病程短、发病率和死亡率均很高。引起该病的大肠杆菌的主要血清型有：O8:K88、K87、K99，O60:K88，O138:K81，O139:K82，O141:K88，O115:K99，O149:K91、K88ac，O147:K89、K88ac，O101、O45等。 |
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