兽医战略
奶牛子宫内膜炎研究进展
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奶牛子宫内膜炎是奶牛比较常见的一种产科疾病，它继续发展就成为子宫炎和化脓性子宫炎，临床上子宫内膜炎和子宫炎常混合发生。该病对繁殖的影响依据炎症的程度、子宫内膜损伤恢复需要的时间、子宫内膜腺体的损伤、输卵管环境的改变不同而不同。子宫内膜炎使产犊间期延长、产奶量减少、淘汰率增加、治疗费用增加和抗生素治疗期间牛奶废弃，造成很大的经济损失，Bartlett估计在每个感染牛的泌乳期花费为106美元。该病是导致奶牛不孕的主要原因之一，Barbu等报道不孕牛中有70%为慢性子宫内膜炎。在国内，奶牛子宫内膜炎的发病率也很高，瞿自明等1983—1985年对16个城市41个奶牛场调查的结果显示，奶牛子宫内膜炎发病率为17.26%，占不孕牛的68.34%。由此可见，奶牛子宫内膜炎所造成的经济损失是相当严重的。 1 病因 病原：细菌是引起子宫内膜炎的主要病原，常见病原菌是大肠杆菌、金黄色葡萄球菌，其次是链球菌、化脓性放线菌、假单胞杆菌、棒状杆菌、芽孢杆菌和克雷伯氏菌。产后期子宫感染的确切原因并不清楚。从感染子宫中分离到的病原微生物通常在畜舍环境中可以发现，且能感染其他组织和器官，因此大多数子宫感染都是非特异性的。虽然是非特异性感染，但常和特定因素联系在一起，目前这些特定因素尚不清楚。在产后期，细菌侵入大部分奶牛的子宫，且细菌菌群在产犊后7周内连续发生变化。大多数奶牛的子宫内膜炎可以自愈，对于繁殖和其他生产性能没有明显的影响。子宫感染后，炎性细胞渗透到子宫内膜表面，导致表层上皮细胞脱落和坏死，子宫内膜充血，子宫内膜中的浆细胞、嗜中性白细胞和淋巴细胞增加。炎性渗出物积聚在子宫，且70%~75%的感染扩散到输卵管。子宫内膜炎发展成化脓性子宫炎时，子宫内积聚了相当数量的脓性分泌物，由于子宫颈口关闭，分泌物不能排除，子宫扩张。因为重新污染时子宫菌落的组成发生了很大变化，故没有始终如一的特异性的微生物与产后感染相关联，然而化脓性放线菌是最常见的病原微生物。当从产后21天的奶牛子宫液中分离到化脓性放线菌时，奶牛已发生了严重的子宫内膜炎，第一次授精奶牛无法受孕。Griffin等报道69%的子宫感染奶牛有化脓性放线菌定植，常为单纯感染;而Del Vecchio等报道64%的子宫感染奶牛有化脓性放线菌定植，常为混合感染。研究者认为严重的子宫感染是化脓性放线菌和一种厌氧菌，如坏死梭菌共同作用的结果。厌氧菌可能增强了化脓性放线菌的定植，继而引发严重的子宫内膜炎。坏死梭菌产生淋巴毒性物质，拟杆菌产生一种可以使细菌免受细胞吞噬的物质，化脓性放线菌产生有利于坏死梭菌生长的物质。化脓性放线菌并不影响白细胞的趋化性，而拟杆菌降低体内嗜中性白细胞的趋化性和噬菌作用。酵母菌和病原性真菌如念珠菌、毛霉菌也可引起奶牛子宫内膜炎。此外，牛4型疱疹病毒(BHV?4)也可引起奶牛子宫内膜炎和其他繁殖性疾病。 日粮中维生素、微量元素及矿物质缺乏、矿物质比例失调时，母牛的抗病力降低，容易发生子宫内膜炎。土壤中钴、镁、锰和其他微量元素缺乏的地方，大多数牛易发生胎衣不下和子宫内膜炎。缺乏蛋白质的奶牛，产后容易发生子宫感染，化脓性放线菌和坏死梭菌尤为易感。Harrison等在产前给奶牛注射硒和口服维生素E可有效减少产后子宫炎和卵巢囊肿。 此外，管理和奶牛个体差异与感染有关。酮病、胎衣滞留、奶牛年龄影响子宫内膜炎的发生率，然而这并非主要因素。奶牛酮病、胎衣滞留和子宫炎是相联系的，患难产、酮病和胎衣滞留的奶牛子宫炎发病率高。有研究发现，奶牛在秋天比早冬的发病率高，但研究者认为是管理因素而不是季节因素所致。农场的清洁，尤其产房的清洁，助产时卫生条件与子宫感染有关。子宫感染延缓了子宫的复旧，影响卵泡的发育，延长从产犊到发情时间，但子宫感染对卵泡发育影响的机制还不清楚。 2 发病机制 目前奶牛子宫内膜炎的发病机制并不清楚。为什么大多数产后奶牛能控制细菌感染而不发生子宫内膜炎，而同一群奶牛中另一些发生该病?研究表明，奶牛免疫系统的功能差异可能是最主要的原因。嗜中性白细胞吞噬作用包括非特异性(如直接吞噬)和特异性(如抗体调理的噬菌作用)吞噬。非特异性的噬菌作用可能是抵抗病原侵害的最初防御屏障。嗜中性白细胞的效果依赖感染的位置和对病原菌的吞噬能力。当病原菌侵入而引发炎症时，趋化性的抗原吸引嗜中性白细胞浸润至感染部位，吞噬并消灭病原菌。嗜中性白细胞的噬菌能力与奶牛易感性和子宫恢复的能力有关。机体对病原菌还有主动免疫，包括体液免疫和细胞免疫，淋巴细胞的分裂能力可作为测定免疫功能的一个指标。最近研究表明，青年母牛子宫内注射化脓性放线菌可以产生主动免疫，老龄奶牛的子宫免疫系统可识别化脓性放线菌，增加体液免疫和细胞免疫。正常奶牛外周淋巴细胞在怀孕最后10天到15天增加，分娩后7天内减少。嗜中性白细胞的吞噬能力在产前增加，分娩时急剧减少，在产后14天内逐渐增加。而发生子宫炎的奶牛，产前嗜中性白细胞数量减少，产后急剧减少。胎衣滞留性子宫炎的噬菌细胞的吞噬能力减弱。嗜中性白细胞的随机移动(不是趋化性)、吞噬病原的能力、抗体依赖、细胞介导的细胞毒作用在发生子宫炎的奶牛中减少，随机移动和噬菌作用之间有明显相关性。子宫损伤，如难产、胎盘的手工剥离、子宫内灌注，使子宫中淋巴细胞和嗜中性白细胞的吞噬功能降低。外周血和子宫腔中嗜中性白细胞的吞噬行动是相似的，子宫腔中的嗜中性白细胞的吞噬能力差一些，因此用外周血中嗜中性白细胞的行动可以评估子宫腔中嗜中性白细胞的功能。总的来说，一些奶牛产犊前外周血中的嗜中性白细胞的功能可能被伤害，这种损伤使奶牛易患产后子宫内膜炎。子宫中的微生物可以进一步抑制感染部位嗜中性白细胞的移动和噬菌作用，产后嗜中性白细胞功能的连续损伤增加了奶牛发生严重子宫感染的可能性。正常奶牛在产前21天外周血淋巴细胞的分裂能力降低，产后14天内外周血淋巴细胞能力增加，而难产奶牛外周血淋巴细胞分裂能力比正常分娩的要低，也许难产损伤了后来体液免疫和细胞免疫。 |
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