仔猪水肿病的综合防治

仔猪水肿病由产志贺毒素的大肠杆菌引起，主要导致仔猪全身水肿和神经症状，又称溶血性大肠杆菌病。发病急、死亡快、病程短、有的仅数小时，多数1～2 d，少数1周以上，发病后治愈率低。目前这种条件性致病菌危害，成为外购8 kg左右仔猪和散养户、中小型养猪（场）户断奶1～2周后的仔猪危害较为严重的疾病之一，给养猪业带来较大的经济损失。

1 流行病学

该病最初主要是散发和（缺硒地区）个别区域性流行，之后随着饲料工业的发展，能量、蛋白、维生素、微量元素的科学配比和饲料中抗生素添加，因此在前十几年内该病得到有效的控制，发病率大幅下降，管理和条件较好的猪场已不再发病，因此导致养猪户和一些专业人士都对该病不再重视。但自2020年1月1日起饲料工业在饲料全面禁抗后，该病发病率又大幅度提升，据调查散养户断奶1～2周后仔猪，发病户数率可高达50%，仔猪死淘数可高达50%，外购仔猪和一些环境差的养猪场，常见于同窝（群）仔猪中体型肥大、采食量多、生长速度较快的先发病，传染性不明显。同窝（群）中发病率达35%，发病仔猪死淘数可高达85%，已成为农村散养户和条件差猪场一种常发性疾病。

2 发病原因

（1）仔猪体内的母源抗体常会在体内维持一周左右，一周后断奶后仔猪从母乳中获得的抗体会消失，导致机体抵抗力下降。

（2）仔猪哺乳期未补饲或补饲不足，胃肠未得到充分锻炼，致使胃腺和肠道不发达。仔猪突然从吃液体食物（母乳）到改变成吃固体食物（饲料），从动物蛋白质改变植物蛋白质。

（3）饲料中蛋白质过高，特别是植物性蛋白质过高（仔猪不易消化或肠道过敏），仔猪消化吸收不完全，导致未完全消化的食物或蛋白质在肠道中腐败、发酵产生有害有毒物质，引发胃肠道消化功能紊乱。还有饲料中维生素E和维生素B族、矿物质等物质方面缺乏或不足。

（4）饲喂方式改变、饲料的更换、管理不到位，转圈、并窝、阉割、驱虫、注射免疫，外购仔猪的长途运输，换季时（早晚温差大）的天气骤变，圈舍环境较差等因素。

3 临床症状与剖解病变

（1）发病突然，精神差，采食减少或不食，口吐白沫，体温多数无明显变化、个别体温略高，无其他继发感染不会超过41℃、心跳加快，发病前1～2 d少数猪出现腹泻，病猪扎堆、喜卧、磨牙、声音嘶哑无力，站立时拱背，发抖，眼发红、眼睑、头部、颈部、齿龈水肿、也有个别病猪无水肿表现，触摸敏感并肌肉不时震颤、抽搐，早期有神经症状，表现为兴奋、转圈、痉挛或惊厥，四肢无力、站立不稳或盲目前行，后期四肢麻痹，卧地不起，四肢呈游泳状划动。病程短的几小时死亡，一般1～2 d，极个别可达1周以上。

（2）切开水肿部位，常有大量透明或微黄色液体流出，其中胃大弯部水肿最为明显，切开后中间可见明显的微黄色透明胶冻样水肿物质，水肿层可高达2～3 cm，使黏膜与肌层完全分开，胸腔和腹腔有积液，脑部也有非炎性水肿。

4 临床诊断与鉴别

根据发病猪的日龄、临床特殊症状和剖解特征性病理变化等，一般可做出明确诊断。但临床上应与缺铁贫血性水肿和缺硒性水肿加以鉴别，但这两者常无明显神经症状，体温没有变化。缺铁性仔猪未发病时可见皮肤和黏膜苍白，被毛粗乱，精神不佳，生长较慢，食欲减退或较差，死亡仔猪剖解时机体内血液量少、颜色清稀。缺硒性仔猪未发病时无特殊症状，常见于营养良好、生长迅速的仔猪，无任何先兆病状而突然死亡。但发病仔猪死亡剖解时体腔有大量液体，液体中有纤维性蛋白块；皮下组织和内脏黄染，肝脏肿大1～2倍，质脆易碎，呈黑色豆腐渣样，切开后切面红黄相间呈槟榔样，慢性病例肝脏表面凹凸不平，有坏死灶，形态变小，质地变硬；心包积液，心肌颜色变淡，心内膜和心外膜有线状出血；肺水肿，肺间质增宽，呈胶冻状；后躯臀部和股部肌肉颜色变淡，呈白色条纹。贫血型肌注右旋糖酐铁和维生素B12注射液、缺硒型肌注0.1%亚硒酸钠-维生素E注射液，都会很快见效。

5 实验室诊断

（1）细菌检查：取病猪的心、肝、脾、肾、肺等组织直接涂片染色观察，可见革兰氏阴性杆菌。

（2）细菌培养：取病猪的心、肝、脾、肾、肺组织及小肠和十二指肠内容物等无菌接种在普通平板和鲜血琼脂平板上，进行37℃培养24 h，结果在普通平板和鲜血琼脂平板都出现圆形、光滑、湿润、隆起、边缘整齐的白色菌落，而且鲜血琼脂平板还会出现明显溶血环，通过染色观察可见革兰氏阴性杆菌。生化鉴别分离为大肠杆菌，小白鼠接种菌液后于24 h左右出现死亡。

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