奶牛跛行的营养因素及干预措施

一、导致奶牛跛行的营养因素

1、高碳水化合物日粮

高水平可发酵碳水化合物提高了瘤胃挥发性脂肪酸水平，降低瘤胃pH，提高瘤胃乳酸水平。瘤胃酸中毒将促进瘤胃细菌Allisonella histaminiformans利用日粮蛋白质中组氨酸合成血管活性物质组胺。pH降低也提高了革兰氏阴性菌内毒素的释放。这些组胺和内毒素将导致真皮层毛细血管发生变化，导致真皮-表皮连接处出现局部缺血、炎症和坏死。毛细血管的这些变化直接阻碍了蹄部营养素和氧的供应，角蛋白合成细胞功能受损，角蛋白合成量下降，最终导致蹄部损伤。奶牛一般先表现为蹄叶炎，最后发展为跛行。

2、低纤维

饲喂一定水平的日粮纤维来维持奶牛瘤胃pH稳定是非常重要的。粗饲料可刺激咀嚼和唾液分泌，中和瘤胃发酵过程中产生的酸，维持瘤胃pH的稳定。因此，如果日粮纤维水平过低，奶牛瘤胃酸中毒及延长的瘤胃低pH环境，也会像高碳水化合物日粮一样，引起奶牛蹄部发炎。

3、低日粮蛋白质

含硫氨基酸（蛋氨酸、半胱氨酸）在维持动物蹄部健康中发挥重要作用。这些氨基酸供应不足，将会导致奶牛蹄部出现软化，最终跛行。

4、日粮抗营养因子

硝酸盐 ：玉米杆、燕麦草、苜蓿草等快速生长的植物常含有一定量的硝酸盐。奶牛进食这类植物后常会引起硝酸盐中毒。在正常瘤胃pH环境下，硝酸盐首先被降解为亚硝酸盐，再被降解为氨。氨一部分被瘤胃微生物利用，一部分在尿液中以尿素的形式排出体外。如果硝酸盐转化为亚硝酸盐的速率超过了亚硝酸盐转化为氨的速率，奶牛将会出现中毒现象。瘤胃过量的亚硝酸盐进入血液，将血液中血红蛋白转化为高铁血红蛋白，降低氧运输能力。亚硝酸盐还是一种高效的血管扩张剂。真皮层血管扩张，血液流动的停滞和合并，将会导致缺氧和组织毒素堆积，诱发蹄叶炎。

5、霉菌毒素

麦角中毒：摄入真菌Claviceps purpurea合成的生物碱可导致奶牛麦角中毒。这种真菌可感染燕麦、小麦、大麦的成熟种子。奶牛摄入后，可引起蹄部的跛行、肿胀、坏疽。在血管收缩生物碱、麦角胺、麦角新碱、麦角隐亭碱的作用下，蹄部末端大量损伤。

羊茅脚和多年生黑麦草内生真菌：奶牛采食含高水平的内生真菌的细叶草也会出现跛行，致病原是内生真菌Neotypbodium coenopbialum 和Neotypb odium lolii合成的生物碱、麦角蛋白胨生物碱、麦角蛋白的多巴胺激动剂和血管收缩剂作用。阻碍血液向蹄部的流动，导致蹄部脱皮。

6、维生素

生物素在奶牛蹄部角质化过程中发挥重要作用。生物素可溶于水，瘤胃微生物也可合成。长链脂肪酸、复杂脂质分子合成均需要生物素的参与。除生物素外，维生素A、D、E在蹄部角质化过程中也存在协同作用。维生素A参与角化细胞的分化，维生素D是钙代谢调节剂，对角化有促进作用。维生素E可维持蹄部细胞脂肪含量。

7、矿物质

铜：铜可激活硫醇氧化酶，此酶负责角蛋白丝半胱氨酸残基间形成二硫键。

锌：负责角化过程中结构蛋白的合成

锰：激活半乳糖转移酶和糖基转移酶，合成蛋白质多糖分子的软骨素-硫酸盐侧链，形成蹄部软骨和骨骼。

硒：硫是谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分，保护细胞内外脂质氧化。但如果摄入水平过高，将破坏角质形成细胞的发育。

钙：参与角质化过程，血钙水平过低会降低TG活性，导致蹄部角化不良。

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