低致病性禽流感病毒对养禽业的危害

时间：2009-05-25 点击：次来源：阳光畜牧网作者：阳光网站 - 小 + 大

禽流感（Avian Influen-za,AI）是禽流行性感冒的简称。是由正黏病毒科流感病毒属A型禽流行性感冒病毒引起的一种禽类（家禽和野禽）传染病。禽流感病毒感染后可以表现为轻度的呼吸道和消化道症状，死亡率较低；或表现为较严重的全身性、出血性败血性症状，死亡率较高。这种症状上的不同，可以将禽流感分为高致病性禽流感病毒已得到各国政府的高度重视，采取各种措施严密监控高致病性禽流感的发生和流行。但除高致病性禽流感外，由低致病性禽流感病毒引起的禽流感也是有发生，低致病性禽流感发生后虽不像高致病性禽流感那样引起家禽的大批死亡，但如果任其蔓延也会对养禽业造成严重的威胁。
　　1　禽流感病毒的致病力及毒力
　　流感病毒的致病性取决于宿主与病毒之间的关系，病毒的不同基因节段在决定病毒致病性方面有着不同的作用，其中血凝素（HA）起着最为重要的作用，首先它可以识别宿主细胞的受体并于其结合。HA能否裂解为HA1和HA2关系到该病毒粒子致病力的强弱，而HA对蛋白酶裂解的敏感性直接影响到病毒的毒力。HA只有先裂解成HA1和HA2两个亚单位后，才能吸附到宿主细胞膜上，所以流感病毒的复制依赖于HA蛋白酶的裂解作用。致病性毒株在HA裂解位点处有一套碱性氨基酸序列如A/Turkey/Ireland/83的-Arg-Lys-Arg-Giy-,尤其是高致病力毒株H5和H7亚型在裂解位点处均具有4个或4个以上的碱性氨基酸。当HA的蛋白酶裂解位点处积累了多聚碱性氨基酸后，可被广泛分布在全身各组织的蛋白酶所识别，损伤重要的组织和器官。这样的高致病力毒株就能造成全身感染，使禽体出现全身症状甚至死亡。低致病性毒株（如H9N2）在HA裂解位点处只有一个精氨酸（Arg），蛋白酶裂解位点只能被特异性的蛋白酶所识别，流感病毒与只局限于粘膜表面和有这些蛋白酶表达的部位，因此它只能在呼吸道和胃肠道中增殖，引起局部感染。
　　2　低致病性流感病毒对养禽业的危害
　　2.1 　低致病性禽流感可造成家禽的发病和死亡
　　同高致病性禽流感病毒一样，低致病性禽流感病毒对肉鸡、肉鸭、蛋鸡、蛋鸭、珠鸡、雉鸡、孔雀、鹅、鸽、鹧鸪、鹌鹑、麻雀等均易感，各种日龄的家禽均能感染，但主要发生在35日龄以后的禽群。感染禽能从呼吸道和粪便中排出大量病毒，所以，被病毒污染的任何物品，如鸟粪和哺乳动物、饲料、水、设备、物资、笼具、衣物、运输车辆和昆虫等，都易传播疾病。本病一年四季均有发生，但主要多发于秋冬季节，尤其是秋冬交界、冬春交界气候变化较大的时节。饲养管理工作不良能促进该病的发生，在饲养管理因素中，气候突变、冷刺激、饲料中营养物质缺乏、饲养密度过大、通风不良、有害气体过多，导致上呼吸道粘膜损伤，而造成该病的发生。
　　低致病性禽流感与高致病性禽流感在临床上有很大饿区别，危害虽较高致病性禽流感小，但一旦发病往往给养殖场（户）造成很大的损失。感染低致病性禽流感后，病禽表现体温升高，精神沉郁，叫声减小，缩颈，嗜睡。采食量急剧下降，饮水减少，嗉囊空虚，牌黄绿色稀便。病禽呼吸困难、咳嗽、打喷嚏，张口呼吸，突然尖叫。眼肿胀流泪，初期流浆液性带泡的眼泪，后期流黄白色脓性分泌物，眼睑肿胀，两眼突出，肉髯增厚变硬，向两侧开张，呈“金鱼头”状。产蛋禽感染后，2～3天产蛋量即时开始下降，7～14天内可使产蛋率由90%以上降到5%～10%，严重的将会停止产蛋；同时软壳蛋、无壳蛋、褪色蛋、砂壳蛋增多，持续1～5周后产蛋率逐步回升，但恢复不到原有的水平，一般经1～2个月逐渐恢复到下降前产蛋水平的70%～90%之间。种禽感染后，除上述症状外，可使受精率下降20%～40%，并致105～20%的胚胎于一周内死亡，孵化后期雏禽出壳困难，能啄壳但无力出壳，其表现与维生素D3缺乏相类似，出壳后的雏禽弱雏增多。雏禽在一周内死亡较多，死亡率约10%～20%，且极易感染大肠杆菌病，治疗较困难。
　　若种禽免疫禽流感灭活疫苗后感染低致病性流感病毒，此时，大群精神较好，采食量、粪便基本正常，但产蛋量稍有下降，无壳蛋、褪色蛋增多，个别种禽出现眼肿胀、流泪、若不注意观察，极易忽视。用该种禽所产种蛋进行孵化，孵化率、受精率少下降，出壳后的雏禽当天精神好，其死亡率可达10%～20%，这种现象约持续4～5周，死亡的雏禽嗉囊中充满食物，但卵黄吸收较差，卵黄变稀、变绿，严重的卵黄破裂，形成卵黄性腹膜炎。有的雏禽即使日龄较小，剖检时亦吃现心包炎、肝周炎、气囊炎。一周以后死亡率逐渐下降，但该禽群在饲养管理过程中均匀度较差，大肠杆菌病发病严重，发病后药物治疗效果较差。今年来，这种现象在全国各地均有发生，损失严重。但并未引起种禽场及畜牧部门重视，发病后仅作为一般性疾病或大肠杆菌病治疗，效果很差。
　　2.2　低致病性禽流感病毒可引起家禽的免疫抑制
　　低致病性禽流感病毒感染家禽后，因感染禽流感造成的直接死亡并不高，死亡的家禽多数因继发大肠杆菌或其它疾病而死亡。家禽感染禽流感后为什么会造成继发感染？我们用低致病的H9NA禽流感病毒进行的人工发病实验结果表明，低致病性禽流感病毒可引起严重的免疫抑制。
　　肉鸡人工接种H9N2禽流感病毒，发病后接种新城疫疫苗，12天后进行抗体水平检测，结果实验组与对照组相比，血凝抑制抗体价比对照组低2～3个滴度。采取发病后的脾脏、胸腺、法氏囊、骨髓进行组织学检查，结果，脾脏脾小梁结构不清，脾实质有大量细胞坏死，胞浆溶解，模糊不清甚至消失。有大量的充血、出血现象，严重的病变很少看到淋巴滤泡，网状内皮细胞弥漫性增生，有的红髓中的网状细胞增生时伴有一些白细胞的聚集，淋巴细胞减少，甚至消失，少数病变出现坏死灶和纤维蛋白渗出。胸腺小叶发育不良，皮质部变薄，淋巴细胞疏松；髓质内淋巴细胞变少，网状细胞有的发生病变而异型化；淋巴细胞和网状细胞有大量溶解而减少。胸腺的淋巴细胞逐渐消失，皮质逐渐变薄，上皮网状细胞增大以及小叶间结缔组织的脂肪细胞侵入胸腺实质，导致胸腺发生退化。法氏囊淋巴滤泡数量较少而且体积变小滤泡皮质部淋巴细胞大量溶解消失，髓质部一般不见淋巴细胞，多形成空腔，皮髓交界处网状内皮细胞明显增生。髓质内淋巴细胞大量坏死，浓缩、崩解。淋巴小结内毛细血管碎裂，有少量红细胞散在。骨髓系细胞发生变性、坏死，数量显著减少。由此可见，家禽感染低致病性禽流感病毒后，可破坏免疫系统，导致严重的免疫抑制，而且继发大肠杆菌或其它病原的感染，造成家禽的发病率和死亡率升高。

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