奶牛酮病防治技术指引

奶牛酮病（Ketosis in Dairy Cow）是奶牛产后因碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢紊乱引发的一种全身性营养代谢性疾病。临床以食欲减退、消化功能障碍、血酮、尿酮及乳酮含量增高、体重减轻、产奶量下降为主要特征。该病是影响奶牛养殖的常见代谢病。本指引规定了奶牛酮病的诊断、治疗、预防的技术要求。

1 诊断

1.1 流行特点

该病多发生于冬春季舍饲牛群，常发于泌乳早期（分娩后 0天～21 天）的高产奶牛，尤其是经产牛（二胎及以上）或体况良好但运动不足的奶牛，发病风险较高。临床酮病的发病率一般为3%～8%，而亚临床酮病的发病率可超过 30%。亚临床酮病虽然不表现出典型症状，但同样会严重影响奶牛的产奶性能、繁殖能力和健康状况，是造成经济损失的重要原因。约 90%的病例发生在泌乳期的前 60 天内。

1.2 病因

主要由围产期能量负平衡引起。分娩后，奶牛泌乳量迅速上升，能量需求显著增加。若采食量未及时恢复或日粮中碳水化合物供给不足时，机体将大量动员体脂分解，产生过量非酯化脂肪酸（NEFAs）。这些脂肪酸在肝脏中不能完全氧化，导致非酯化脂肪酸和酮体（丙酮、乙酰乙酸和β-羟基丁酸（β-HB）等）大量生成，这些酮体在血液过量蓄积并超出机体利用和排泄能力时，就会引发酮病。此时，过量的酮体也会通过尿液和乳汁排出。

1.2.1 原发性酮病

主要诱因包括：饲料质量差、成分单一；日粮能量不足或碳水化合物比例偏低；缺乏钴、硒等微量元素；长期饲喂富含丁酸的青贮饲料；干奶期精饲料饲喂过多导致产前过度肥胖，引发内分泌失调和胰岛素抵抗。

上述因素导致采食量下降，无法满足泌乳需求，机体大量动员脂肪组织，产生过量酮体，导致酮病发生。

1.2.2 继发性酮病

通常由其他疾病或应激因素诱发。当奶牛患有脂肪肝、真胃移位、瘤胃酸中毒、产乳热、子宫内膜炎、乳房炎等疾病，或经历产后生理应激、难产时，常会导致采食量显著下降，从而引发能量负平衡，最终继发酮病。

1.2.3 其他因素

激素变化：奶牛分娩后，其体内孕酮和雌激素水平急剧下降，催乳素水平显著升高。这种激素水平的剧烈波动会直接影响机体对葡萄糖的利用效率和脂肪代谢过程，导致血糖稳态失衡，从而促进酮体的生成与在体内的蓄积。

饲养管理因素：在舍饲条件下，运动不足，若饲养密度偏高、环境管理不善（如粪便清理不及时、舍内温湿度不适宜等），均可能导致奶牛运动量严重不足。这不仅会导致脂肪在体内的过度沉积，还会降低机体的整体代谢水平。当泌乳期碳水化合物供应不足时，机体被迫依赖糖异生途径供能，从而加速脂肪的分解，最终导致酮体的过量产生和蓄积。

遗传因素：高产奶牛（如荷斯坦牛）由于产奶性能突出，能量需求远高于普通奶牛。因此，在泌乳高峰期更容易出现能量负平衡，其酮病的发生率也相应更高。

1.3 临床症状

1.3.1 临床型酮病

临床型酮病多发生于泌乳早期，其典型症状如下：病初精神沉郁或兴奋不安，表现为眼球震颤、全身震颤、嚎叫、冲撞等；后期则转为抑制状态，低头耷耳、眼睑下垂、嗜睡；食欲减退，消瘦；产奶量下降；可能出现便秘或腹泻；体温正常或略低于正常水平；弓背缩腹，可能出现异嗜癖（如啃食泥土、木头等）；严重病例呼出的气体、尿液及乳汁会散发出明显的烂苹果气味（即丙酮味），尿液呈黄色，落地后易形成泡沫；可能出现四肢轻瘫，头屈向颈部一侧屈曲。在瘫痪前，常伴有兴奋症状，如乱冲乱撞等。

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