2021年2月24日哈尔滨兽医研究所关于非洲猪瘟变异毒株的文章在线发表在SCIENCES CHINA life Sciences上,首次揭示了国内猪群感染非洲猪瘟变异毒株的事实。与典型强毒株比较,变异毒株致病力变弱,感染后临床症状不典型,但仍然呈现很强的水平传播能力。由于变异毒株感染猪群后,排毒不规律导致实验室检测难度加大,导致成熟的精准清除策略部分失效,猪场面临带毒生产或者选择清群的结局。 猪群感染非洲猪瘟变异毒株后,导致妊娠后期母猪部分流产,死胎与木乃伊胎增加;母猪围产期死亡率增加,转群与长途运输后猪群出现严重的死淘。很多猪场实施精准清除与静默生产策略,出现短暂的平静,恢复正常生产后特别在分娩、断奶、转群、长途运输……出现大范围发病,不难看出这些都与猪群应激的出现相关,我们需要反思,为什么在应激的窗口期容易出现问题?在与非洲猪瘟共舞大背景下,应激的危害已经远超过对猪场生产成绩的影响,更大的威胁在于它与非瘟息息相关。 应激会破坏猪只黏膜结构,增加猪群感染非洲猪瘟病毒的风险猪呼吸道和消化道是非洲猪瘟病毒感染猪的主要门户。非洲猪瘟病毒是黏膜高度接触传播的病毒,其靶向细胞是巨噬细胞和单核细胞。如果消化道或呼吸道黏膜有损伤或致密性降低,则容易造成抗原入侵,黏膜通透性增加,单核、巨噬细胞聚集,给病毒的侵入带来便利性,使非洲猪瘟病毒的致病率提高。 应激对胃肠道黏膜上的破坏最为典型,有多种机制破坏机体重要黏膜屏障,破坏了粘膜的完整性。完整的黏膜屏障对提高感染阈值具有十分重要的意义,降低应激危害,维护消化道和呼吸道完整,有利于更好地防控非洲猪瘟。 应激增加猪群排毒风险 非洲猪瘟变异毒株的检测具有一定的局限性。目前广泛应用唾液检测和血液检测结果均为阴性的猪群,在其淋巴结和关节液中可以检出非洲猪瘟病毒。通过检测不能清除全部感染猪只会导致猪场实施精准清除策略的失败。 各种应激因素可导致猪群排毒;主要原因是各种应激因素导致机体产生大量氧自由基,氧自由基损伤血管内皮细胞,从而诱导血管内粒细胞凝聚,加速了微血栓的形成与内皮细胞损伤,有利于病毒扩散,从而增加了排毒的风险。 应激降低机体免疫力,增加猪群感染风险 机体免疫力下降,潜伏的病毒可能就会“兴风作浪“,不管非洲猪瘟往哪里走,提高机体免疫力都是永恒的主题,这毫无争议。国内外专家在不同场合也多次提出,免疫力是最好的药物,机体自愈的前提是要有强大的免疫力。 持续的应激可抑制免疫功能。一方面应激时的内分泌调节会抑制免疫系统,如糖皮质激素对免疫功能有抑制作用;另一方面,应激造成的氧自由基、促炎症因子增多,会直接损伤免疫细胞,导致免疫细胞数量下降、干扰素分泌不足,导致免疫抑制。同时应激时血清中出现多种免疫抑制因子,可抑制淋巴细胞生成免疫因子,也影响正常淋巴细胞的增殖。应激造成机体免疫力低下是多方面的,为非洲猪瘟病毒的早期感染提供了便利的条件,极大的增加了猪群的不稳定风险。 养猪业再次进入了非瘟防控新阶段,猪场对于非瘟的防控需要有全局思维,对应激的防控认知需要全面升级,科学认知应激,升级应激防控方法,更要建立科学的应激防控效果评价体系。唯有如此,才能做到新常态下猪群的稳定生产。 |
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