一例纯种马阴茎鳞状细胞癌伴全身转移病例报告（图）

2.讨论

该病例可见阴茎鳞状乳头状瘤和内翻性乳头状瘤，伴恶变为PSCC。PSCC疑似侵袭淋巴/血管，导致全身转移至尿道、肺脏和腹膜癌。主要鉴别诊断为恶性间皮瘤伴鳞状分化，但间皮瘤通过淋巴/血管转移并不常见。P63和CK5/6的阳性结果支持SCC的诊断，最有可能起源于PSCC，波形蛋白阴性结果可排除间皮瘤。

目前有多种可能导致PSCC发展的病因，包括紫外线（UV）照射、包皮垢致癌效应和EcPV2感染。紫外线是受阳光照射皮肤出现SCC的公认原因，如眼周/皮肤SCC。然而，对于马PSCC来说，由于雄性生殖器位于腹侧，紫外线过度暴露致病的可能性较小。亦存在包皮垢致癌效应的假设，但支持这一观点的科学证据相对较少，且尚存争议性。

约40%的人PSCC病例与PV感染相关，但其患病率在不同的PSCC亚型之间存在差异，从0%到100%不等。该差异性提示不同的PSCC亚型具有不同的致病原因。马PSCC亦存在类似的情况。早期研究发现了一种新型PV，命名为EcPV2，与阴茎乳头状瘤和PSCC的发生有关。然而，尽管部分研究人员在所有的马阴茎乳头状瘤和PSCC病例中均检测到EcPV2的DNA，但另有其他研究人员发现检出率仅为40%。

这些研究表明，在阴茎乳头状瘤和PSCC的发展过程中可能存在不同的发病机制，EcPV2为诱发因素，但随后的促肿瘤生成和恶变的情况不同，且不一定与EcPV2相关。亦可能在癌变发展之前，EcPV2已经被宿主反应消灭，因此无法在病变内检测到病毒DNA。

此外，部分研究对EcPV2对生殖器肿瘤的生物学行为的影响进行调查研究。早期的一项研究发现，所有转移性生殖器官鳞状细胞癌病例均呈EcPV2 E6/E7基因阳性，而另一项研究则发现，在EcPV2 E2、E6和L1基因方面，非侵袭性病变和侵袭性病变之间无统计学差异。因此，尚不明确EcPV2在生殖器官鳞状细胞癌生物学行为中的作用。

根据PCR检测结果，本病例中所有组织样本（见上文）均不存在EcPV2 DNA，与组织学上未见EcPV2感染表现相符。因此，本病例中阴茎鳞状细胞癌最可能的发病机制是炎症和包皮垢引起的慢性刺激。该发现表明本病例阴茎病变可能与EcPV2无关，除公认的紫外线照射和马乳头状瘤病毒外，尚存在多种可导致马PSCC和相关癌前病变的病因。

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