猪场蓝耳病病毒传播流行规律与毒株变异趋势

（2）一旦猪只感染，一般情况下PRRSV在其血液中的含量会达到很高的水平。使用受污染的针头对猪群进行连续注射会导致病毒的血源性传播，在免疫治疗时要做到一猪一针头；

（3）交通工具，PRRSV能通过污染的交通工具侵袭易感猪群，需严格遵守清洗、消毒和干燥规程，做好车辆管控；

（4）人员，员工的手、工作服和鞋都可能作为PRRSV的机动传播载体，做到人员、鞋靴、工具等分区管理；

（5）气溶胶，PRRSV空气传播因菌株而异，髙致病性菌株，如MN184和1182毒株相对于早期的菌株能够通过气溶胶传播更远的距离。最近研究表明，感染的PRRSV通过气溶胶可以传播120 m，但是，最初来自猪场的实验研究报告结果显示PRRSV可以通过空气传播3.3 km以上。因此当毒株改变时，生物安全也要作相应的调整，以提供可持续的疫病控制。

2.蓝耳病的垂直传播规律

PRRSV在母猪妊娠后期的危害表现为流产、死胎、木乃伊胎、弱仔猪、早产、延迟分娩。由于妊娠母猪和胎儿血液之间有6层组织相隔，包括母体血管网、母体内皮层、子宫内膜结缔组织、子宫上皮、滋养层、胎儿胎盘间质、胎儿内皮层和胎儿血管网，6层组织形成了一个严密胎盘屏障。即使母体的抗体（如IgG 12 nm）都不能通过此胎盘屏障，所以PRRSV（55 nm）病毒粒子很难直接穿越胎盘屏障，因此PRRSV就无法直接感染胎儿的宿主细胞。

研究发现病毒粒子从子宫内膜将PRRSV从母体转移到胎儿借助了巨噬细胞。此外PRRSV 感染胎儿是随机性的，垂直传播发生的概率与 PRRSV毒力无关，但与病毒血症持续的时间有关，因此同一窝仔猪中存在死胎、木乃伊胎、弱仔猪（岀生就存在病毒血症）和健康仔猪（体内检测不到PRRSV）的现象。

母体感染蓝耳和胎儿感染蓝耳往往处于不同的时间和空间，接种病毒的后备母猪和经产母猪主要在怀孕后期发生垂直传播/先天感染和繁殖障碍症状，这就是很多猪场在发生流产时通过检测母猪的血清无法检测到病原的关键原因。PRRSV可在胎儿淋巴组织中复制3周，胎儿胸腺、扁桃体、淋巴结是蓄积PRRSV最多的场所，此外，肺脏、肝脏、脾脏、心脏和肾脏也可分离到PRRSV。因此如通过流产胎儿检测到蓝耳病原可确定病因。

但并不是所有蓝耳的流产都是因为病毒的感染胎儿导致的，研究结果表明，PRRSV导致母猪繁殖障碍和胚胎死亡有部分原因是因其在着床位点的复制和对母体子宫/胎盘的损伤，PRRSV在怀孕后期母猪的子宫内膜/胎盘复制，并导致局部细胞凋亡，进而造成胎盘供养能力下降，导致妊娠胎儿缺氧或发育不良。因此有时通过流产胎儿未必能检测到病原。这时也只能通过蓝耳抗体监测反映母猪群的感染风险和状态。

3.蓝耳病猪场内循环链

先天感染的仔猪在胚胎发育过程中已经感染PRRSV，不仅在死胎和木乃伊胎内脏中可检测到PRRSV，弱仔猪一般出生即有病毒血症。即使仔猪病毒血症已经消失，病毒复制水平也很低，但持续感染的仔猪仍可导致周围阴性猪感染。先天感染 PRRSV的仔猪可持续排毒112天，还有可能长达250 天。猪胎儿主要免疫组织（胸腺）感染PRRSV的最大影响就是对继发性病原体更易感。宫内感染PRRSV的存活仔猪对链球菌II易感性增加；继发感染主要是侵害呼吸系统的病原体，如多杀性巴氏杆菌、肺炎 支原体、链球菌、沙门氏菌、传染性胸膜肺炎放线杆菌、波氏杆菌和副猪嗜血杆菌等，继发细菌性感染增加了仔猪发病率和死亡率。

正是因为蓝耳病一旦进入猪场内可以在不同阶段的猪群循环感染，并且可通过妊娠母猪垂直传播，因此如果是一条龙猪场，将不断出现母猪群-哺乳群-保育猪群-育肥群病毒的循环放大感染。即使是母猪场在生产群中，存在着阴性群，稳定群和活跃群三类猪，阴性群会因接触活跃群的散毒变成活跃群，而稳定群随着时间的的推移也会变成易感的阴性群。这三种群体的交替感染造成了母猪群内的蓝耳病毒循环。

猪群中长期存在蓝耳病毒的循环是危险的，会加速病毒的变异，在引种后也会加速病毒间的重组。如图2所示，某猪场原有毒株是高致病性蓝耳，当因引种引入新毒株后，猪场中出现了不少于6种新的重组毒株，造成猪场蓝耳防控更加复杂化。

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