饲料营养

蛋壳形成的钙代谢机制及其影响因素

日期:04-06 作者:张亚男、王爽- 小 + 大

2.2 雌激素

雌激素是确保蛋壳形成的先决条件,刺激输卵管和子宫的生长发育,并激活卵巢每日控制子宫分泌钙的能力,随着蛋壳形成不断变化,并与蛋壳形成一致。管状腺细胞存在雌激素受体和钙结合蛋白,子宫CALB1的含量受雌激素调控,影响子宫的钙分泌。雌激素是影响髓骨形成的关键因素,成骨和破骨细胞中都存在雌激素受体,可诱导骨内膜细胞分化形成成骨细胞,降低骨内膜表面破骨细胞数量及活性。蛋禽性成熟时,雌激素大量分泌,髓质骨较皮质骨比例增加,雌激素还可诱导骨基质形成,但需与维生素D3共同作用。维生素D是促进皮质骨和髓质骨成骨细胞活动的关键因素,但2种骨之间的平衡受雌激素的调节,通过调控血管系统和交换表面积。此外,维生素D参与髓质骨形成,在成骨细胞中,雌激素可增加维生素D受体表达刺激骨钙素分泌,并与维生素D共同作用,促进髓质骨形成。产蛋后期,蛋壳品质和骨性能降低,这可能与蛋壳腺上皮细胞的雌激素受体(α和β)之间的平衡改变有关,若连续低剂量的注射雌激素,可改善蛋鸡的蛋壳强度。因此,雌激素也是影响蛋壳钙代谢和形成的重要因素。

2.3 骨钙素、甲状旁腺素、成纤维细胞生长因子23(FGF23)

饲粮钙供应不足时,髓质骨是蛋壳形成的动态钙库。蛋壳形成过程中(产卵10~22 h),破骨细胞活跃,髓质骨被大量吸收,吸收面积增加了9倍,血浆和尿中磷含量大幅增加。骨钙素主要由成骨细胞合成,参与钙循环,并可得到快速周转。血浆中骨钙素含量变化与1, 25-二羟维生素D3有关,产无壳蛋蛋禽血浆中的骨钙素和1, 25-二羟维生素D3含量均较低。低钙饲粮中,蛋壳的形成会促进骨钙素的分泌。血浆骨钙素可反映成骨细胞的日周期活动,在成骨细胞中,雌激素通过增加VDR表达刺激骨钙素的分泌。饲粮添加维生素K可通过骨钙素改善骨组织代谢的失衡状态,促进骨形成和抑制骨细胞吸收的双向调节,但对蛋壳品质的调控研究有待进一步研究。骨的重吸收日常变化还受甲状旁腺素(PTH)的控制。在蛋壳形成期间,由于血浆中钙离子的降低,PTH的分泌增加,可强烈刺激骨吸收。FGF23是一种调节骨钙和磷代谢的激素,调控骨桥蛋白等的表达,FGF23主要在成骨和破骨细胞中表达,可抑制肾小管中磷酸盐的再吸收,还可通过双重作用降低1, 25-二羟维生素D3的循环。然而,FGF23在蛋禽体内蛋壳形成过程中的具体作用并不清楚,但FGF23及其辅助因子可能参与蛋禽肾脏中磷酸盐和1, 25-二羟维生素D3的每日变化。因此,调控影响骨矿化和破骨的激素水平,可调控骨钙磷代谢,影响体内钙代谢。

髓骨钙的储存也是影响蛋壳钙代谢的重要因素。关注育成期蛋禽的骨骼发育,保证产蛋后期髓骨钙的供应,是调控后期蛋壳品质的重要方向。通过调控钙磷代谢而影响碳酸钙的沉积是改善后期蛋壳品质的研究重点。研究表明,饲粮添加锌、枯草芽孢杆菌、有机酸和中草药添加剂以及调控饲粮钠氯水平、使用硫酸钠部分代替氯化钠等,可改善产蛋后期的蛋壳品质,主要是调控碳酸钙的沉积,通过促进钙离子的吸收转运和降低骨钙流失等发挥作用。

3、小结

蛋壳品质受钙磷代谢的影响受到广泛关注,通过调控钙源和水平、钙磷比例、添加维生素等调控蛋壳品质,也已广泛应用于生产实践。但仍有许多问题有待进一步研究和探讨,归结起来主要有如下4个方面:1)肠道和子宫部上皮细胞仍然存在许多未鉴定或功能不清楚的离子载体,通过组学技术与表型数据的关联分析,有助于发现或解析其在蛋壳形成的功能和作用途径。2)子宫上皮细胞钙离子的分泌,不仅需要钙离子转运载体,还与其他离子的转运和平衡有关,可从整体上,调控离子稳态平衡而改善蛋壳品质。3)蛋壳钙化的动态时序性过程中,需要持续不断的提供大量的钙离子,受体内钙稳态的调控,受1, 25-二羟维生素D3、雌激素、降钙素、PTH和钙离子调节等影响。然而,激素水平的变化受多种因素影响,如何应用营养手段进行调控,仍然是研究的重点和难点。4)通过调控钙离子在肠道的吸收转运而改善蛋壳品质已进行大量研究,但关于调控髓骨钙的形成和动员的研究很少,这将是未来蛋壳品质研究的新方向。

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