蛋壳形成的钙代谢机制及其影响因素

摘要：蛋壳的形成是动态时序性过程，在子宫（蛋壳腺）内完成，经过钙化起始、线性沉积和钙化末期3个阶段完成蛋壳的钙化，期间需要持续的提供大量的钙离子。子宫内的钙离子一部分来源于肠道吸收，另一部分来源于髓骨的动员。因此，钙离子代谢是影响蛋壳钙化的重要因素，受多种因素调节。本文从钙离子在肠道的吸收转运、髓骨的动员、子宫的分泌，综述了蛋壳形成的钙代谢机制，并简述其影响因素，以期为蛋壳品质的调控研究提供思路。

关键词：蛋壳、钙代谢、影响因素

1、蛋壳形成的钙代谢机制

在蛋壳形成的动态时序过程中，子宫上皮细胞不断从血液中摄入钙离子然后分泌到子宫腔内，与碳酸氢根离子共同作用，沉积形成碳酸钙，而血液中钙离子一部分通过肠道吸收，另一部分来源于髓质骨(动态钙源库)的动员。因此，蛋禽体内钙离子的代谢及其调控机制，对蛋壳形成和品质具有重要作用。

1.1 钙离子在肠道的吸收转运

蛋壳开始钙化时，肠道内钙离子浓度大幅度增加，达到12 mmol/L。肠道对钙离子的吸收主要在十二指肠，对钙的吸收率达90%，主要通过主动转运，少部分通过被动扩散进行。钙离子在上皮细胞的主动转运主要包括：1)钙离子通过顶膜上的上皮钙离子通道(TRPV)顺梯度进入细胞；2)通过基底膜上的钙结合蛋白完成细胞内钙离子转运；3)通过基底膜上钙泵[如转运载体钙离子/钠离子交换器(NCX)和基底外侧质膜钙ATP酶被挤出基膜]主动泵入肠腔内。在此过程中，离子载体发挥重要作用：1)TRPV，蛋鸡十二指肠中转运钙离子的通道主要是TRPV6，还存在少量的TRPV2，促使钙离子进入上皮细胞。2)钙结合蛋白D28k(CALB1)，是钙转运的主要蛋白，在肠上皮细胞高水平表达，与肠上皮细胞转移钙的能力高度相关。CALB1含量提高主要与卵蛋进入子宫和蛋壳形成有关，钙的吸收增加，肠道中CALB1的含量及其表达量增加；产软蛋时，肠道内CALB1含量降低1/2，当蛋壳形成恢复后，CALB1及其mRNA表达水平显著增加，产蛋停止，肠道CALB1含量下降。3)NCX，主要有NCX1和NCX3，可将钙离子逆浓度转运。4)钙泵[钙离子-ATP酶(PMCA)或ATP]，可利用ATP将钙离子转运至细胞外而降低细胞内外电位差，主要有内质网钙离子泵3型(ATP2A3)、质膜钙转运ATP酶1(ATP2B1)、质膜钙转运ATP酶2(ATP2B2)和质膜钙转运ATP酶4(ATP2B4)。在上述载体的作用下，大部分的钙离子被肠道吸收。

1.2 髓骨钙的形成和动员

蛋禽性成熟后，从饲粮摄入的钙会优先储存在髓质骨(包括胫骨、肱骨、股骨)中，作为产蛋期蛋壳形成的动态钙源，可提供蛋壳约40%的钙，在低钙饲粮中，甚至会提供60%的钙。髓质骨由成骨细胞沉积，约占总骨钙的11.7%，是一种非结构性骨，缺乏机械抗性，从骨内膜表面生长填满骨髓腔。髓质骨的矿物盐含量和结晶度较低，矿物颗粒较薄短，与细胞外有机基质(由非胶原蛋白、糖蛋白、蛋白多糖组成)相互作用，作为钙的动态储存库，有机基质是髓质骨快速矿化和脱矿的重要条件。髓质骨的表面积大，血管密集，代谢速率是皮质骨的10~15倍。髓质骨的这些特性，成为蛋壳钙化过程中的重要动态来源，尤其在蛋壳钙化末期，由于夜间饲粮钙供应不足，髓质骨大量破骨产生钙离子供蛋壳形成。随着蛋禽年龄的增加，肠道对钙的吸收量减少且机体利用骨钙的能力下降，蛋禽体内每天有10%的钙需要更换，当吸收的钙或利用的骨钙不足以达到蛋壳形成所需，就会出现产蛋减少，蛋壳变薄、变脆的现象，甚至产生软壳蛋、无壳蛋等。因此，髓骨钙的形成和动员，也是影响蛋壳品质形成过程中钙离子代谢的重要因素。

1.3 钙离子在子宫的转运分泌

子宫内钙离子的分泌是影响蛋壳碳酸钙沉积的直接因素。产卵后6~22 h，碳酸钙以0.33 g/h的速度线性沉积在蛋壳腺(子宫)内。子宫钙离子的分泌不是持续的，与排卵过程同步，当卵到达子宫时，受到刺激启动钙离子的分泌。蛋壳钙化阶段，血浆钙离子浓度(1.2 mmol/L)与子宫腔中钙离子浓度(6~10 mmol/L)之间存在较大的浓度差。钙离子在子宫部位的转运分泌，主要通过管状腺细胞，逆浓度梯度向子宫腔内转移大量的钙离子，同时保持细胞内低浓度的钙(< 0.000 2 mmol/L)。上皮管状腺细胞分泌的钙离子主要涉及TRPV(细胞摄取/进入)、CALB1(细胞内转移)、内质网钙离子泵2型(ATP2A2)和ATP2A3(内质网摄取)以及肌醇三磷酸受体1型、2型和3型(ITPR1、ITPR2和ITPR3，由网状细胞输出)，然后通过ATP2B1和ATP2B2以及NCX1和NCX3(SLC8A1和SLC8A3)将钙离子从腺细胞中泵出。与十二指肠上皮细胞不同，子宫管状腺细胞中可能不存在TRPV6，而TRPV2和TRPV3可能是钙通道的重要离子载体，但有待进一步确定。

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