犬猫病

犬大叶性肺炎的诊治

日期：05-30 作者：佚名- 小 + 大

犬大叶性肺炎（lobarpneumonia）主要是由G+：肺炎链球菌、金葡球菌、溶血性链球菌， G-：支气管败血伯氏杆菌、流感嗜血杆菌、缘脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌等引起，病变累及一个肺叶以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整个或多个大叶。临床上常呈稽留热，继而出现胸痛、咳嗽、黄绿色/铁锈色鼻液，呼吸困难，扣诊广泛浊音，听诊呼吸音急促浅表，啰音，捻发音或肺泡呼吸音消失，并有肺实变体征（低氧血症，x线特有征象）及外周血白细胞计数增高等。病程大多三周以上，恢复良好者一周左右症状逐渐开始好转。该病多发生于幼龄或老年犬。常见诱因有应激、受凉、运动过度等。

1、病因及发病机制

多种细菌均可引起大叶性肺炎，通常认为绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金葡球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体应激，受凉，异物刺激，犬瘟热、犬窝咳感染或犬细小病毒感染（白细胞被大量消耗）导致免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺小叶或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

2、病理变化

犬大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以前叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期：

2.1 充血水肿期主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出病原菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。　　

2.2 红色肝变期一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。

2.3 灰色肝变期见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中病原菌多已被消灭，故不易检出。

2.4 溶解消散期发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。

3、临床表现

3.1 起病急骤，常高热稽留，厌食，嗜睡。

3.2 咳嗽：常为短促的浅咳或无咳。可视粘膜潮红或发绀；呼吸困难，呼吸频率增加，呼吸深度浅短，多呈腹式呼吸。

3.3 听诊：病初肺泡呼吸音增强，湿罗音或捻发音，随病程发展，肺泡呼吸音减弱至消失，肺泡呼吸音消失区周围肺泡呼吸音增强。

3.4 鼻液：初为浆液性，后为黄绿色粘液性或脓性，有时可见铁锈色鼻液。

3.5 重症者可见神经症状，如烦躁不安等。亦可发生外周循环衰竭，并发感染性休克，肺栓塞等。

4、诊断依据

4.1 该病多发于幼年犬和冬春二季。

4.2 起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染（CDV/CAV）等前驱表现；或感染犬细小病毒后，白细胞被过度消耗。

4.3 突然起病、高热稽留。

4.4 咳嗽、胸痛、呼吸困难急促，黄绿色/铁锈色鼻液。重症患犬可伴有休克。

4.5 X线片呈肺实变征像：均匀一致的大片状密度增高阴影。Case1：金毛，4月龄，犬细小病毒后期并发呼吸道感染，左侧肺叶几乎实变Case2：拉布拉多，2月龄，换环境后咳嗽，一周后才就诊，左侧肺前叶、中叶，右侧肺中叶炎性浸润