碘解磷定在体内分解很快,作用仅维持1.5 h左右,故在症状消失前应反复给药。应用该品对1059、1605急性中毒疗效较好,对敌百虫、敌敌畏疗效较差,对乐果中毒几乎无效。但如果该药剂量过大时可抑制胆碱酯酶的活性,甚至抑制呼吸中枢,静注太快可产生呕吐、心跳加快、运动失调等反应,药液漏于皮下有强烈刺激作用。 双复磷的作用比氯解磷定强而持久,可通过血脑屏障,对中枢症状疗效较好,还兼有阿托品样作用,但毒性较大。肌肉或静脉注射量,各种动物15~30mg/kg体重。 二、有机氟农药中毒的特异解毒药 (一)有机氟类中毒的机制 有机氟农药的典型代表是氟乙酰胺(又名敌蚜胺),主要机制是药物进入机体后在酰胺酶作用下形成毒性较强的氟乙酸,后者与三羧酸循环中的柠檬酸结合形成氟柠檬酸,抑制乌头酸酶,使柠檬酸的氧化减少,从而引起三羧酸循环和细胞能量代谢严重障碍;柠檬酸的大量堆积,亦可导致低钙血症,造成一系列中毒症状,主要有神经系统症状,对心脏也有明显的损伤。 (二)有机氟农药中毒的特异解毒药及应用 乙酰胺(解氟灵),为有机氟农药中毒的有效解毒剂。在体内与氟乙酰胺争夺酰胺酶,使氟乙酰胺不能转变成氟乙酸,阻断了氟乙酰胺对三羧酸循环的影响恢复其正常生化代谢过程,解除中毒症状。本品主要用于解救氟乙酰胺的中毒,也可用作氟乙酸钠和氟硅酸钠中毒的解救。有机氟中毒的发展迅速,故应尽早使用足够剂量的本品,并配合使用氯丙嗪等镇静药以对抗中枢神经过度兴奋的症状,方可取得满意的疗效。一般在中毒早期应给足药量,首次剂量须达全日总量的一半。亦可用50%解氟灵5m1肌内注射,每6~8 h一次,连用5~7 d。制剂与用法:乙酸胺注射液为2.5g/5ml。为无色澄明溶液。肌注量0.1g/kg体重。本品刺激性大,应加入0.5%普鲁卡因以止痛。 三、亚硝酸盐中毒的特异解毒药 (一)亚硝酸盐中毒的机制 亚硝酸盐对机体的毒性表现在两个方面,一是亚硝酸盐将血液中正常的血红蛋白氧化为三价铁成为高铁血红蛋白而失去携氧能力,使血液呈暗褐色或酱油色,引起组织缺氧,呈现紫绀等中毒症状。二是亚硝酸盐可扩张血管,导致外周循环衰竭,血压下降。 (二)亚硝酸盐中毒的特异解毒药 亚甲蓝(甲烯蓝、美蓝),该药在体内借助酶的帮助而起着递氢体的作用,小剂量亚甲蓝进入体内,在还原型辅酶I脱氢酶(NADH)的碳化下,迅速被还原成还原型亚甲蓝,还原型亚甲蓝可将高铁血红蛋白还原为正常的低铁血红蛋白,使其恢复携氧能力,遇氧后还原性的还可变为氧化型的亚甲蓝再循环利用。但大剂量亚甲蓝可形成高铁血红蛋白症。另外高铁血红蛋白对氰离子(CN—)具有极强的亲和力,故可用于治疗氰化物中毒。但疗效比亚硝酸钠略差,只宜用于轻度中毒。亚甲蓝注射液制剂含量为1%。该品刺激性大,只宜静注。静注量亚硝酸盐中毒用1~2mg/kg体重。氰化物中毒用2.5~10mg/kg体重。甲苯胺蓝注射液,按5mg/kg体重静注,用同亚甲蓝,但显效更快。维生素C也是一种递氢体,硝酸盐中毒有一定疗效。 四、氰化物中毒的特异解毒药 (一)氰化物中毒的机制 氰化物可在体内释放出氰离子(CN-),CN—能与线粒体中细胞色素氧化酶的三价铁结合,生成氰化细胞色素氧化酶,使酶失活而让细胞不能利用血中的氧(血液呈鲜红色),产生细胞内窒息,严重阻碍有氧代谢的进行。同时,氰化物还可抑制呼吸中枢和血管运动中枢。严重中毒时,动物由兴奋转入抑制,最后衰竭死亡。对于氰化物中毒的解毒药如高铁血红蛋白形成剂(如亚硝酸钠、大剂量亚甲蓝)和供硫剂(如硫代硫酸钠)联合使用,因高铁血红蛋白对CN—有很强的亲和力,不但可与血中游离的CN—结合,而且可夺取氰化细胞色素氧化酶中的CN—形成氰化高铁血红蛋白,使酶复活。同时,血中CN—被清除后,可促使组织中的CN—进入血液中被继续清除。由于生成的氰化高铁血红蛋白仍可解离出CN—,故需要供硫剂硫代硫酸钠,在转硫酶的催化下,使已经和高铁血红蛋白结合的CN—及游离的CN—结合为几乎无毒性的硫氰酸盐从尿排出,这样可迅速复活细胞色素氧化酶。 |
上一篇:动物弓形虫病处方6则
下一篇:中药制剂在猪病防治中的应用