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一批批布鲁氏杆菌，重新进入淋巴循环和血液循环，就形成了“全身无中毒症状，但血液中可检测出细菌存在”的菌血症。在血液里，吞噬细胞军队又来与布鲁氏杆菌作战，战场随血流扩展到全身。
随后，这些被吞噬的布鲁氏杆菌集中在肝、脾、骨髓等地开始繁殖，成了多发性病灶。当敌“菌”规模越来越大，吞噬细胞应接不暇时，布鲁氏杆菌则在细胞外的血液中代谢和繁殖，从而造成败血症，长时间引起间歇性发热，也就是“波浪热”、“弛张热”之名的由来。
除了巨噬细胞被撑破，布鲁氏杆菌同样会阵亡。但是该细菌细胞壁上都带有对宿主有害的脂质物质“内毒素”。布鲁氏杆菌被摧毁时，内毒素会随着破碎的尸体溶出，进入体液，就像死亡自爆一样，给人体带来最后的一次性毒害。一旦活着的布鲁氏杆菌在体内控制了局面，患者就开始出现全身性症状，如盗汗、食欲不振、肝脾处淋巴结肿大、全身肌肉和大关节疼痛、以脊柱为首的骨骼疼痛无力等等。
2、存活条件
该病毒在温和条件下，布鲁氏杆菌可在皮毛、水中和干燥的土壤中存活数周至数月。该病毒对高温、高湿和光照的耐受性不强：摄氏100度的干热条件下，7～9分钟即可将其杀灭，而摄氏80度的湿热条件下的杀菌时间，更是只需6分钟左右；单单靠直射阳光，布鲁氏杆菌最长也活不过4小时。
巴氏消毒法和超高温灭菌法足以有效杀灭牛奶中所有的布鲁氏杆菌。只要是合格的牛奶或奶粉，都不可能再有布鲁氏杆菌的身影。
3、感染方式
（1）致病机制 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。
在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。
疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。
使机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。
内毒素可致病理损伤，若机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。
（2）传播途径 布鲁氏杆菌一般寄生在牛、羊、狗、猪等与人类关系密切的动物体内。病原体是通过感染的动物（人畜共患病），它们的排泄物和污染的食物进行传播的。布鲁氏杆菌可寄宿在绵羊、山羊、猪、牛和狗等动物身上，人类通常通过接触受感染动物的分泌物，或进食受污染的肉类或奶制品而遭感染，人与人之间的传染较罕见。其病征与流行性感冒相似。
人通常因接触受感染动物的分泌物，或者吃了这些动物制成且灭菌不充分的肉类和奶制品等而患病。人传人的情况比较罕见，传播途径也局限在哺乳、性行为、器官移植等几项。这样的传播特点使布病在我国的分布特点有明显的地域性——多发于内蒙古、东北和西北。
布病的泛滥与畜牧业息息相关。一头奶牛如果感染布鲁氏杆菌，没有得到及时的清洁和防疫，布病很快会在牲畜群体里暴发，进而增加人被感染的几率。牧民、从事牧业和乳业一线工作的员工、搞相关研究的实验人员等经常接触牲畜或布鲁氏杆菌本身的人，被感染的可能性较高。
对于普通人——特别是城里人而言，总体感染风险要低得多，但为了追求所谓的“原生态”而饮用未经灭菌的乳制品甚至生奶，则是给布鲁氏杆菌铺设了一条“进城专用道”。
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