关于莱姆病人和患病动物神经系统的致病机理尚未搞清。因为可以从脑脊液(CSF)中分离培养出螺旋体,而且抗生素能缩短病程,所以脑膜炎可能为螺旋体直接侵入脑脊液所致。有些神经异常可能由于直接的实质组织受侵所致。家畜的神经性莱姆病病例报道极少。曾经有马、狗的神经性莱姆病报道。 四、临床症状 人和动物患莱姆病后,有的表现症状,有的则呈隐性无症状经过,血清学检查可查到抗体。人、不同种动物的临床表现也不尽相同,现分述如下: 人:莱姆病螺旋体可以引起人体多系统、多器官的损坏。根据病程发展、临床可分为三期。早期局部性感染、中期播散性感染和晚期持续性感染。早期局部性感染表现为蜱叮咬后3~32 d,在叮咬处出现慢性游走性红斑(ECM)为特征性症状,大约30%左右的莱姆病病人出现这种早期表现。中期播散性感染表现为ECM出现数天或数周后,发生继发性红斑、脑膜炎、脑膜脑炎、面神经炎、神经根炎,视神经炎、房室传导阻滞、心肌炎等。晚期持续性感染表现为发病后6~12月后,出观关节炎和萎缩性肢皮炎,其它尚有亚急性脑炎、强制性麻痹和极度衰竭等。现已从病原学和临床治疗上证实少数病人可出现精神异常。 马:体温稍升高,食欲下降或废绝,慢性体重下降,关节肿大,间歇性跛行,四肢无力,肌肉触痛敏感,前眼色素层炎,有的出现神经高度沉郁或兴奋不断走动,吞咽困难和头偏斜的神经症状,昏睡,肢体僵硬.在蜱叮咬部位有出血和脱毛、脱皮。有的发生溃疡性角膜炎、角膜水肿、眼失明。孕马感染本病可发生流产、弱产、死胎或胎儿被吸收。 奶牛:产头胎的奶牛,如产奶高峰期感染莱姆病,常常呈群发性,有的并不出现临床异常,但是血清学检查为阳性。急性病例可见发热、肢体僵硬、关节肿大,多发性关节炎、跛行、泌乳量下降,血红蛋白尿阳性。慢性体重下降,肢体无力和发生流产。在有些病牛的乳房或蹄趾(指)部皮肤上出现红斑。在心和肾表面可见苍白色斑点,腕关节的关节囊显著变厚,含有较多的淡红色滑液,同时有绒毛增生性滑膜炎,有的病例胸腔内有大量液体和纤维蛋白,全身淋巴结肿胀。病牛的血清、初乳和滑膜液可检测到特异性抗体,并能够从病牛的血液中分离出莱姆病病原体。有的病例还出现心肌炎、血管炎、肾炎和肺炎症状。伯氏疏螺旋体感染怀孕母牛、可经胎盘感染胎儿。 羊:绵羊羔自然感染莱姆病时表现低热,厌食,肢关节肿大、跛行。血清抗伯氏疏螺旋体阳性,病羔体内肌酸酐激酶活性升高。 鹿:在欧洲和北美,鹿科动物莱姆病比例相当高,但一般呈隐性经过,重症例表现多发性 关节炎、间接性跛行、心肌炎等症状。 犬:发热,消瘦,肢关节病如关节肿大,疼痛、间接性跛行,抽取肿大关节滑膜液涂片,在暗视野光镜下检查可见螺旋体。局限性淋巴结病,白细胞增多症,厌食,精神不振,倦怠嗜睡。有的为类风湿关节炎,对这种病例做实验室检查类风湿因子阳性。贫血、黄胆、脾脏增大,血检可见胆红素增加,白细胞增多,γ—球蛋白增多和血小板减少。严重病例表现氮质血症、蛋白尿、管型尿、脓尿和血尿等肾脏损伤症状,对病肾做病理组织学诊断为慢性弥漫性膜增生性血管球型肾炎和多病灶性间质肾炎,并可从肾脏和尿中检出病原体。此外,后期病例可能引起心肌炎症状。 五、免疫反应 对莱姆病螺旋体的免疫反应涉及免疫系统的所有部分。体液免疫、细胞免疫和吞噬细胞的吞噬作用均发挥作用。在体液和细胞免疫发生的同时,存在着活跃的感染。有些动物和人血清学检查阳性而处于无症状状态。究竟这些个体代表的是机体对感染的一个成功的免疫反应,还是实验室诊断过程中的假阳性结果尚不清楚。在感染过程中,细胞免疫反应的发生早于可检测的体液免疫反应。最初存在着增强的抑制活性。在感染初期存在着增强了的对刀豆蛋白A(ConA)的反应活性,接着出现减弱的针对刀豆蛋白反应活性。在整个病程中T淋巴细胞对植物血凝素(PHA)的反应都呈现增强趋势。尽管自然杀伤细胞(NK cells)的功能受到抑制,其数量却在增加。在慢性病例,T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应是分离的。研究结果显示多形核白细胞可吞噬莱姆病螺旋体,但单核细胞不具备这种功能,甚至在补体缺失的情况下,吞噬作用仍然存在。 在人的莱姆病的早期,可能检测不出特异性IgM抗体滴度,IgM抗体滴度通常在发病后的3天至6周达到高峰。感染后的最初数周IgG的滴度较底,至后期(3~6个月)升高。患有关节炎和神经炎的病人IgG1和IgG3水平通常升高,无IgA抗体。尽管经过抗生素的成功治疗,病人的IgG抗体仍可持续存在数月和数年。因此,通过检测抗体水平的降低来评价抗生素治疗效果的方法是很困难的。患莱姆病的马和狗免疫球蛋白的出现也有一个顺序规律。尽管在莱姆病病人中发病6周时可能仍检测不出IgM,但在马莱姆病的急性期已能检测出IgM。IgM抗体反应出现后,接着出现IgG抗体反应。病马和病狗经抗生素成功治疗后,IgG的水平降低。病人、病马和病狗病程的很长一段时间可检测到IgM。
|
上一篇:动物疫病区域化管理的新模式