兽医战略
牛巴氏杆菌病的研究进展
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肺炎型（胸型）除具备败血型变化外，主要病变是大叶性纤维素性胸膜肺炎。胸腔内积有大量浆液性纤维素性渗出物，肺脏和胸膜覆有一层纤维素膜，心包与胸膜粘连；肺脏间质水肿增宽，双侧肺前腹侧病变部位质地坚实，切面呈大理石样外观，并见有不同肝变期变化和弥漫性出血景象，不同肝变期还杂有坏死灶或脓肿。病程较长者见有肺充血、水肿。有时还有纤维素性腹膜炎，胃肠卡他性病变，脾脏几乎无变化。 五、诊断 诊断时应具体分析各牛场情况，如有无引进外地牛、有无巴氏杆菌病史、饲养管理状况如何等，结合发病季节、临床症状、剖检变化，综合分析后再确诊。有条件的牛场可作细菌学检查。 1.临床综合性诊断。牛巴氏杆菌病败血型在皮下、肌肉、浆膜、黏膜均有出血点，胸腔内积有大量渗出物，脾有出血点，但不肿胀。水肿型的肿胀部主要见于咽喉部和颈部，为炎性水肿，硬固热痛，但不产气，无捻发音，常伴有急性纤维素性胸膜肺炎的症状与病变。肺炎型是纤维素性大叶性胸膜肺炎病变。 注意与炭疽、气肿疽及牛肺疫等病相区别。炭疽病牛死前常有天然孔出血，呈暗紫色，凝固不良，死后尸僵不全，脾脏肿大2～3倍，血涂片染色镜检有粗大带荚膜的炭疽杆菌。气肿疽多见于4岁以下的牛，肌肉丰满的部位肿胀，手压柔软，有捻发音，病变部肌肉切面呈黑色，海绵状，有气泡，酸酪味。牛肺疫病程较长，肺大理石样变特别典型，病原为牛胸膜肺炎霉形体。 2.病原学诊断。无菌采取病牛生前的鼻腔拭子液进行细菌分离，或采取急性病死牛的肝肺等脏器、心血或颈部水肿液等。直接涂片进行革兰氏染色、瑞氏染色镜检，应为革兰氏阴性或两极浓染的球杆菌。用印度墨汁染色，可见清晰的荚膜。同时接种鲜血琼脂和麦康凯琼脂培养基，37℃ 24 h，观察细菌生长情况﹑细菌特征﹑溶血性，并染色镜检。 生化试验可知，多杀性巴氏杆菌在48 h内可分解葡萄糖﹑果糖﹑单奶糖﹑蔗糖和甘露糖，产酸不产气。一般不发酵乳糖﹑鼠李糖﹑菊糖﹑水杨苷和肌醇可产生硫化氢，能形成靛基质，MR 和VP 试验为阴性。接触酶和氧化酶试验为阳性。溶血性巴氏杆菌不产生靛基质，能发酵乳糖产酸。能发酵葡萄糖﹑糖元﹑肌醇﹑麦芽糖﹑淀粉；不发酵侧金盏花醇﹑菊糖和赤藓醇。动物试验常用小鼠和家兔。实验动物死亡后立即剖检，并取其心血和实质脏器分离和涂片染色镜检，若见大量两极浓染的细菌即可确诊。 3.血清学诊断。可用被动血凝试验﹑凝集试验鉴定多杀性巴氏杆菌荚膜血清群和血清型，用间接血凝试验测溶血性巴氏杆菌的血清型，根据生化反应鉴定该菌的生物型。 4.分子诊断。可针对多杀性巴氏杆菌种特异性基因、进化保守基因16S rRNA和荚膜血清型特异性基因合成引物，通过PCR扩增、序列测定和分析，鉴定分离株，确定该菌株的荚膜血清型。 六、治疗 当发生本病时，在严格隔离的条件下，对病牛和可疑病牛进行治疗。早期应用对本菌敏感的抗菌素，如氨苄青霉素、青霉素、链霉素、红霉素、四环素、林可霉素、盐酸环丙沙星、恩诺沙星、氧氟沙星及磺胺类等药物，但晚期和重症病例难以奏效。如有条件，则用高免血清或与上述抗菌素同时应用，效果更佳。辅以抗炎和解热作用的药物，如阿司匹林、保泰松和氟胺烟酸葡胺等，支气管扩张药物选用氨茶硷、氨双氯喘通等，抗组织胺药物可选盐酸扑敏宁等。由于巴氏杆菌-肺炎型经常会导致肺水肿，因此治疗时可静脉给予作用快而强的利尿剂（如速尿0.5～1 mg/kg体重），加入10%葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。还可应用强心药、血管扩张剂和皮质激素等。当咽喉部和颈部水肿严重，引起呼吸困难时，可给予输氧，及早进行气管切开术，以减轻症状。 七、防疫措施 本病主要是在不良因素诱发下，牛呼吸道常在的多杀性巴氏杆菌大量繁殖，并侵入下呼吸道而发病。因此，平时改善舍内的通风和饲养管理，及时清除粪尿，以减少舍内的湿度，避免通风不良、拥挤和寒冷等诱因，是预防本病的最有效措施。新引进的牛要隔离观察1个月以上，证明无病时混群饲养。对疫区每年应接种牛出血性败血症氢氧化铝菌苗1次，体重200 kg以上的牛6 ml，小牛4 ml，皮下或肌肉注射，免疫力可维持9个月。也可用当地分离菌株作氢氧化铝甲醛灭活苗进行预防接种，具有较好的免疫效果。 一旦发病尽早确诊，对病牛和疑似病牛严格隔离。选用对本菌敏感的抗菌素进行治疗。必要时用高免血清或菌苗进行紧急预防注射。改善舍内的通风，加强消毒，尸体要深埋或高温处理。对污染的厩舍和用具用3％氢氧化钠、5%漂白粉或10%石灰乳消毒。 |
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