猪瘟病毒及其致病机制研究进展

　　摘　要：猪瘟(CSF)是猪的一种高度接触性传染病，该传染病可分为急性、亚急性、慢性、非典型性和不明显型。急性CSF由强毒株引发，一般导致高发病率和死亡率，而弱毒病毒感染则表现不明显。由于疫苗的广泛应用，有效地控制了猪瘟的大流行，减少了急性死亡。但从20世纪80年代以后，临床症状不典型且病程变长的非典型性猪瘟(或慢性猪瘟)成为该病的主要发生形式，持续感染普遍存在，疫苗的预防效果明显下降，使猪瘟防制遇到了新的困难。以目前人类对猪瘟的认识水平，尚难以从分子水平解释这一新变化的成因，这是因为对猪瘟病毒致病机理及其分子基础的认识深度不够。就此，文章综述了猪瘟及猪瘟病毒研究进展，主要涉及CSFV生物学特性、致病机制及其防控，希望能为猪瘟防控提供新的思路和对策。 
　　关键词：猪瘟；猪瘟病毒；致病机制；疫苗  

　　猪瘟早期称猪霍乱(Hog Cholera，HC)，我国有人称之为烂肠瘟。欧洲称猪瘟为“古典猪瘟”，这主要是为了与非洲猪瘟区别而言[1] 。但目前为避免与乙型肝炎病毒(Hepatitis C virus，HCV )的字首缩写词HCV相混淆，用经典猪瘟病毒(Clssical swine fever virus，CSFV)代替猪瘟病毒(Hog cholera virus，HCV)。经典猪瘟(CSF)为猪的高度接触性传染病，该传染病可分为急性、亚急性、慢性、非典型性和不明显型。急性CSF由强毒株引发，一般导致高发病率和死亡率，而弱毒病毒感染则表现不明显。由于疫苗的广泛应用，有效地控制了猪瘟的大流行，减少了急性死亡。但从20世纪80年代以后，临床症状不典型且病程变长的非典型性猪瘟(或慢性猪瘟)成为该病的主要发生形式，持续感染普遍存在，疫苗的预防效果明显下降，使猪瘟防制遇到了新的困难。以目前人类对猪瘟的认识水平，尚难以从分子水平解释这一新变化的成因，这是因为对猪瘟病毒致病机理及其分子基础的认识深度不够。就此，本文综述了猪瘟及猪瘟病毒研究进展，主要涉及CSFV生物学特性、致病机制及其防控做以简单的综述，诚切希望能为防控猪瘟提供新的思路和对策。 
　　1　CSFV粒子结构 
　　CSFV粒子呈圆形，直径为40 nm～50 nm，核衣壳直径约29 nm，内部核心的直径约29 nm～30 nm具有脂蛋白膜。病毒表面有6 nm～8 nm类似穗样的突起，超薄切片中呈六角形可能具有20面对称性[1-2](图1)。 
　　2　CSFV生物学特性 
　　2.1　抗原性 
　　多年来人们认为CSFV为单一抗原型，然而许多学者根据血清中和试验及单克隆抗体反应发现，CSFV的抗原性呈多样性而且比较复杂。用多克隆抗体作交叉中和试验，发现CSFV毒株之间抗原差异比较很大，除有双向交叉反应外，还有单向交叉反应[3]。CSFV抗原性与具有共同抗原的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)也存在很大差异。利用抗CSFV抗体和抗BVDV抗体做交叉中和试验，可把CSFV分为H型、B型和中间型[4](表1)。 
　　2.2　病原性及病理特性 
　　不同品种和年龄的猪对CSFV均易感，幼龄猪最为易感。CSFV主要在易感猪吞入污染物时经由口腔或咽部组织侵入宿主体内。实验感染时，病毒于接种后第3天出现在血液中，并于6 d～8 d达到最高峰。人工接种CSFV可使犊牛、绵羊、山羊或鹿发生无症状感染。家兔出现暂时性发热。 
　　CSFV对中胚层组织特别是造血和血管具有特殊的亲和力。这些组织发生损伤，就是淋巴结肿大和全身出血的原因。CSFV感染引起白细胞减少，血小板也减少，这是出血性变化的重要原因。因此，急性CSF突出的病理变化是小血管变性，导致肾、膀胱、皮肤和淋巴结出血和坏死。消化道内的淋巴组织坏死时伴有继发性细菌感染，成慢性猪瘟，则形成圆形隆起的纽扣样肿大[1]。 

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