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布鲁氏菌病(Brucellosis)简称布病，是由布鲁氏菌(Brucella)引起的一种人畜共患的传染变态反应性疾病。此病在世界170多个国家和地区存在人畜间布病流行，约占世界1/5～1/6的人受布病威胁，全世界布病患者约有500～600万人，每年造成的经济损失高达数十亿美元[1]。而且此病还对人类健康造成严重威胁。年新发病人数为50万[2]。
1886年英国军医Bruce在马尔他岛，从死于马尔他热的士兵脾脏中用显微镜看到了一种微小的细菌，1887年又进一步对死亡士兵的脾脏进行细菌培养，分离培养到一种微小细菌，证明在士兵中传播的这种不明热疾病是由该细菌引起，当时称为马尔他微球菌(Micrococcuss melitensis)[3]。自分离出第一株布鲁氏菌以来，在百余年过程中人们对布鲁氏菌的认识也逐渐深入，尤其近十年，由于现代免疫学和分子生物学等学科的发展，对布氏菌属内的奥秘也不断被揭示。我国在建国前对这种疾病几乎处于一无所知的状态。从20世纪50年代中期，我国才开始了有计划有组织地对人畜布病进行了调查及防治[4]。目前我国人畜间布病也波及28个省市，自治区，直辖市[5]。每个省市区的人畜中都有不同程度的存在和流行。
1 布鲁氏菌的病原学特点
1.1 布氏菌生物学特点 布鲁氏菌分布不仅地区广，而且寄生的宿主也相当广泛。它们既可感染人和多种家畜，又可感染和寄生于60多种野生动物，布氏菌属细菌有6个种19个生物型组成。生物学特点：①布鲁氏菌病是一种自然疫源性疾病。②布鲁氏菌对感染宿主有一定的选择性，某种布鲁氏菌经常感染的宿主，最适合其在体内寄生、繁殖、致病较重，这样的宿主称为最适宿主。例如：牛种布鲁氏菌感染牛，牛就是其最适宿主。如因偶然机会牛种布鲁氏菌感染了羊或猪等其它动物，这些宿主被称为转移宿主。③干扰现象：干扰现象是布氏菌的另一个生态学特点，在感染人和畜的寄出生过程中存在着布鲁氏菌属内种间的干扰现象，毒力强的菌种能干扰毒力弱的菌种，S型菌能干扰R型菌。布鲁氏菌在其最适宿主内能干扰非最适菌。
1.2 抗原结构 布鲁氏菌抗原结构非常复杂，其主要成分是脂多糖和高度特异的外膜蛋白。脂多糖包含3种成份：多糖O抗原，多糖核和类脂。外膜是细菌细胞与外环境分界的屏障，具有高特异性结构，其成分是磷脂中嵌入一组特异蛋白。依布鲁氏菌不同种型特点，毒力和内毒素特性及氧化代谢类型等多种因素综合判定表明，不同种型布鲁氏菌抗原结构和成分间具有一定关系。从血清学研究证明，布鲁氏菌存在A，M和G抗原。A抗原对牛种布氏菌生物Ⅰ型具有特异性，M抗原对羊种布氏菌生物Ⅰ型具有特异性。G抗原为两种菌所共有。羊种Ⅰ型菌表面抗原M多于A，M：A为1：20。牛种Ⅰ型菌表面抗原A多于M，M：A为1：20。猪种Ⅰ菌表面抗原A多于M，M：A为1：2。
1.3 细菌素 布鲁氏菌可以产生细菌素，它是细菌的一种代谢产物，对细菌的生长有不同程度的抑制和杀灭作用。对布鲁氏菌细菌素的研究还很肤浅，但已证明不同种型的S型和R型某些布鲁氏菌株能产生细菌素，而抑制或杀菌的效应除细菌种属有特异性外，同属菌株的敏感性也有不同。根据抑制指示菌的抑制环大小和特征分为几个组，约63%的抑制环为10～15 mm,约25%抑制环为20～22 mm，约3%抑制环为2～5 mm。细菌素不属于细胞壁的成分，但与细胞壁表面的感受性有关。
1.4 布鲁氏菌噬菌体 目前已检测出几十株布鲁氏菌噬菌体，依其对布鲁氏菌作用的特点，可分为6群：1群有Tb、A422;2群有Fi;三群有Wb、D、M51等;4群有BK;5群有R、Ro、Rc等;6群有Iz。其中特异性最高的为Tb和R群。它们在布氏菌分类中有重要意义。
1.5 致病性 布鲁氏菌属细菌大多数种型对人畜是有致病性的，对人畜皆有致病作用的是羊种菌(B,melitensis)、牛种菌(B,abortus)、猪种菌(B,SUIS)和犬种菌(B,canis)，只对畜有致病对人无致病的只有绵羊附睾种(B,ovis)，对人畜皆无致病的只在野生鼠类中寄生的是林鼠布鲁氏菌(B,neotomae)。布鲁氏菌对人的致病性顺序是羊种>牛种>猪种>犬种。布鲁氏菌致病毒力因子的物质基础是LPS，OMP和某些毒力相关因子。①LPS是由O抗原多糖、核心多糖、类脂A三部分组成。②OMP是外膜蛋白质。③相关因子包括过氧化氢酶、尿素酶、cu/zn超氧岐化酶、RecA重组调节基因、groE生长基因、HtrA耐高温基因、ErY基因(赤藓醇代谢的)。布氏菌可通过人类皮肤、呼吸道和消化道进入人体而感染。进入人体后，首先侵犯局部淋巴结，并在其内寄生繁殖，形成原发病灶，继而细胞破裂进入血流，造成血行播散，出现一时性菌血症和毒血症，血流中的细菌留存于淋巴结、肝、脾和骨髓等处。在细胞内繁殖，出现多发性转移病灶，释放内毒素，造成人体发热，并累及人体多个器官的损伤。在羊、牛、猪中，主要侵犯生殖器和乳腺组织，造成流产或早产。
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