牛羊病
营养紊乱性母牛血红蛋白尿病的防治
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母牛血红蛋白尿指母牛尿液中含有数量不等的血红蛋白，临床以尿液呈红色、暗红色甚至咖啡色，有严重的血管内溶血，血液无机磷浓度下降为特点。 引起牛尿液中血红蛋白增加的原因很多，例如许多溶血性传染病，像牛的钩端螺旋体病，血液原虫病及中毒病等，但这些病有各自特点，也无性别间差异，不属本病描述范围。这里所介绍是一种营养代谢病，在临床上以母牛发病较多，而公牛、肉牛、阉牛很少发生，分娩后的乳牛和母水牛(不论怀孕与否，产犊后多长时间)发病较多，而公水牛、阉公牛有时也有发生，但与母牛相比发病率较低。役用黄牛发病率明显比水牛低。不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法--大剂量补磷。 母牛血红蛋白尿首次于1853年报道于苏格兰，以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲、北美洲相继见有报道，分别称之为产后血红蛋白尿、红水病或营养性血红蛋白尿等。在国外，本病主要发生于3～6胎次高产母牛，病死率高达50％，被列为乳牛重要代谢病之一。国内由陈振旅(1964)首次报道，且病死率不高 (10％)。前苏联学者报告该病可见于产前1～20d，但主要见于产后(86.19％)。印度某些地区发病较多，病死率达70％。 水牛血红蛋白尿，显然与产后血红蛋白尿有明显的区别，即后者的发生与动物采食十字花科植物有密切的关系，但必定发生在产后一个月以内的母牛，其死亡率亦比前者高。 病因：饲料中磷缺乏，而又未能恰当的补充磷而发生，但与产后泌乳而增高磷脂排出有重要关系。已有实验证明，3头母牛，用低磷饲料喂18个月，1头妊娠母牛发生血红蛋白尿，用磷制剂或补充骨粉后又迅速康复。干旱年份收获的牧草和稻草，饲喂牛后，于当年冬季或次年冬天易发生血红蛋白尿症。认为与牧草磷含量下降有关，严重缺磷的地区，本病发生较多。有些牧场更易发生本病。另一方面，发生临床血红蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生血红蛋白尿。Simesen(1980)认为二种因子是产后血红蛋白尿的发生所必需的：一为低磷酸盐血症，另一种为甜菜、苜蓿中皂角苷含量较多，十字花科植物中二甲基二硫化物，即S-甲基半胱氨酸二亚砜(SMCO)，能使血红蛋白变性，生成Heinz小体，每100kg体重食入 15gSMCO，可引起致死性贫血，吃入10g可引起亚临床贫血。 铜中毒时，可因大量铜离子作用，使血红蛋白变性，形成Heinz小体和红细胞变脆(SoilN E l977)，但母牛一般很少有铜中毒现象。至于铜缺乏与土壤缺铜有关，因为铜是正常红细胞血液代谢所必需，当产后大量泌乳时，铜从体内大量丧失，当肝脏铜储备空虚时，发生巨红细胞性低色素性贫血。 水牛的血红蛋白尿发病原因，显然与泌乳关系不密切，但都具有低磷酸盐血症的素质，寒冷可能是重要的诱发因素，而天然磷缺乏是与土壤缺磷同时饲料中摄入磷不足有关。因为该病的发生常在冬季的开始阶段或严寒的冬季，并且秋季长期干旱致饲用植物生长期根部磷吸收减少。水牛血红蛋白尿除不限于发生在产后外，其他特征(尤其症状和对磷的反应)与母牛产后血红蛋白尿完全相似。 发病机理：本病发生基于两点： 1.磷摄入减少。因干旱或因土壤缺磷而又未补充磷；同时因产后磷排出量增加，如饲料中磷供给不足，容易引起低磷酸盐血症。病牛都具有低磷酸盐血症的素质，但并非所有伴有低磷酸血症的母牛都可发生血红蛋白尿，因此必然存在某些诱发因子。推测应激可能起到一定的诱发作用，如产后分娩应激、泌乳和高产可增高磷脂的排泄、温热环境和寒冷(江苏水牛血红蛋白尿)等。 2.红细胞代谢紊乱。引起红细胞溶解的基础是：①红细胞膜上的巯基(SH)键被转变成二硫键，可能与血红蛋白上的二硫键混合在一起，亦可能是红细胞内部的变性血红蛋白- Heinz小体结合形成二硫键，使膜结构损伤；②红细胞膜上的脂质过氧化作用，引起膜结构的损伤，③红细胞糖酵解作用受影响，近年来，通过一系列体外实验 (王小龙等1984)，证明无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一个必要因子。如果磷缺乏，红细胞的无氧糖酵解则不能正常进行。作为无氧糖酵解正常产物的三磷酸腺苷减少，红细胞表面的ATP依赖性钠-钾泵功能受影响，因而钠离子向红细胞流进远多于钾离子从红细胞内外流，使红细胞变形，趋向球形最后导致溶血。母牛血红蛋白尿时，血磷浓度明显下降使钠-钾泵难以维持。此外母牛血红蛋白尿时，另一特点是红细胞出现Heinz小体，Rifkin和Danon (1965)用电镜观察到当小体形成后即相互凝结在一起，并向红细胞膜附近靠近，最后附着在红细胞膜上，与膜上的巯基键一起混合形成二硫键，使红细胞膜变硬，可塑性下降，这种红细胞通过脾脏时很容易被清除，在体内产生溶血。大量的血管内溶血，机体缺氧是造成动物死亡的直接原因。 |
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