人畜共患病
人隐孢子虫病的防治
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【隐孢子虫病】 cryptosporidiosis 【概述】 隐孢子虫病是隐孢子虫所致的消化道或呼吸道感染。临床表现有发热、腹泻、腹痛或胆囊炎及肺部感染等。本病为人畜共患。免疫功能低下者尤易罹患。 【病原学】 隐孢子虫(Cryptosporidium)系原生动物亚界、顶端复合体亚门、孢子虫纲、真球虫目、隐孢子虫科、隐孢子虫属。含3个虫种：微小隐孢子虫(C．parvum)、鼠隐孢子虫(C．muris)和贝氏隐孢子虫(C．baiteyi)。其中微小隐孢子虫是感染人体的主要病原体。隐孢子虫的生活史包括卵囊(oocyst)、滋养体、裂殖体、配子体等形态，存在着无性生殖、有性生殖和孢子生殖等三个阶段，在同一个宿主内进行，称为内生状态。卵囊呈网形，直径2～6μm，内含裸子孢子4个，具有感染性。卵囊进入人体内，经消化液作用，脱囊逸出子孢子附着于肠上皮微绒毛表面形成纳虫空泡并在其内进行无性繁殖，先发育为滋养体(内含8个小核)，经三次核分裂发育成裂殖体(称Ⅰ型裂殖体)，成熟后破裂释出裂殖子。大部分裂殖子再次附着于肠上皮细胞并再发育为成熟Ⅰ型裂殖体；小部分裂殖子经2次核分裂后发育成含4个裂殖子的裂殖体(Ⅱ型裂殖体)，其释放的裂殖子又侵入肠上皮细胞发育为雌、雄配子体进入有性生殖阶段，继而分别产生雌雄配子并结合成合子，进入孢子生殖阶段，合子发育成为卵囊。合子中大部分形成厚壁卵囊，在宿主细胞内孢子化，从粪便排出，具有感染性。小部分形成薄壁卵囊(内含4个子孢子)，在肠道内易破裂放出子孢子，侵入宿主肠上皮细胞，引起体内自身重复感染。 【流行病学特点】 (一)传染源：病人与无症状排卵囊者是主要传染源。多数病人在症状消退后。排出卵囊时间可长达几天至几周。动物传染源(牛、羊、猫、犬和兔等)因粪便中含有大量卵囊，可感染人也是传染源。其中尤以新生牛犊感染率高，常导致农牧民和兽医感染。 (二)传播途径：主要通过消化道传播。由于吞食被卵囊污染的食物或饮水而受感染。水源污染造成暴发性流行。同性恋者亦可通过口-肛门接触受感染。由于卵囊可存在于病人或病畜咽部和气管粘膜上皮细胞，故通过口腔分泌物或飞沫传播亦存在。 (三)人群易感染性：人群普遍易感，免疫力正常的人群以2岁以下幼儿感染率为高，而免疫力低下人群各年龄段均易受感染。原有腹泻病者较易感染。感染后免疫力尚在研究中。但有认为免疫功能正常者，感染后可能通过抗体依赖性细胞介导细胞毒作用而清除病原体，易自愈。反之，因免疫力降低或缺陷，则反复感染，极难治愈。 (四)流行特征：本病呈世界性分布。亚洲、非洲、欧洲、南北美洲、澳大利亚均存在。季节性集中于气候暖湿的夏秋季节为多。生活居住条件或卫生习惯不良均易致本病流行。国内江苏、安徽、福建、湖南、山东、内蒙古、北京等省市均有病例报告。腹泻患者中，隐孢子虫的检出率可高达13.6%或低至1.36%，尤以儿童居多。 【发病机制】 体外研究发现隐孢子虫通过子孢子表面糖蛋白(以N-乙酰-D-氨基葡萄糖残基为末端)作用吸附于人体的消化道上皮细胞表面，形成在粘膜上皮表层的纳虫空泡(parasitophorous vacule)，其外围有宿主细胞和虫体衍化物所组成的两层膜，隐孢子虫在纳虫空泡内繁殖，不侵犯肠上皮细胞深层，造成隐孢子虫寄生于细胞内，而又位于细胞质外的特征。隐孢子虫在粘膜上皮寄生并大量繁殖，损害粘膜上皮微绒毛，导致消化吸收功能障碍，改变了肠壁渗透压等引起腹泻，排出大量水与电解质，甚至引起严重水样泻。此外，由于体内反复自身感染后，肠粘膜微绒毛有效表面积受损，双糖酶损失或虫株毒素与代谢产物的作用，亦与腹泻发生有关。病变主要累及肠道，以小肠或空肠近端的原虫数量最多，严重时累及整个消化道上皮细胞甚至呼吸道、胆道或胰腺亦受累。免疫功能健全的人群常仅限于肠道包括阑尾亦偶累及。一般肉眼病理检查病变不明显，但在免疫缺陷病人作病理活检或尸检时，从食管直至直肠和呼吸道与肝胆道均能发现隐孢子虫。镜下所见病变区小肠绒毛萎缩或消失，隐窝上皮细胞增大，隐窝变深。小肠粘膜上皮细胞低平，绒毛上皮细胞间和粘膜固有层可见淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时在胆道、胰管、气管、肺等上皮细胞亦均可累及。胆囊壁增厚出血，粘膜面变平有溃疡。粘膜的腺体上皮细胞内可见隐孢子虫。呼吸道粘膜病变呈活动性支气管炎或局限性间质性肺炎，其粘膜上皮改变与肠道相似。痰液与气道灌洗液中均可检出隐孢子虫。 【临床表现】 临床症状的主要表现依次为水泻、腹痛、食欲减退、疲劳、恶心、发热、肌肉关节痛。有的病人呕吐严重而无腹泻，在胃液与呕吐物中都可检到隐孢子虫。有的病人以咳嗽为主，腹泻较轻，或有肺部感染合并呼吸窘迫，随腹泻好转呼吸道症状消失。病人的免疫功能决定其临床表现的轻重迥异。 |
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