牛羊病

牛恶性卡他热的防治

日期:08-27 作者:阳光畜牧网- 小 + 大

    恶性卡他热又名恶性头卡他,是牛的一种致死性淋巴增生性病毒性传染病,以高热、呼吸道、消化道黏膜的黏脓性坏死性炎症为特征。
    本病散发于世界各地。
    病原  本病病原为狷羚疱疹病毒I型(Alcelaphine herpesvims–1),属于疱疹病毒科(Herpesvi,ridae)、疱疹病毒亚科(Gammaherpesvirinae)。
    病毒存在于病牛的血液、脑、脾等组织中,在血液中的病毒紧紧附着于白细胞上,不易脱离,也不易通过细菌滤器。病毒能在胸腺和肾上腺细胞培养物上生长,在这种细胞培养物几次传代后,移种于犊牛肾细胞中可能生长。适应了的病毒也可以在绵羊甲状腺,犊牛睾丸,角马及家兔肾细胞中生长,并产生细胞病变。病毒可适应于鸡胚卵黄囊。
    病毒对外界环境的抵抗力不强,不能抵抗冷冻及干燥。含病毒的血液在室温中24h,冰点以下温度可使病毒失去传染性,因而病毒较难保存。较好保存方法是将枸橼酸盐脱纤的含毒血液保存在5℃环境中。
    流行病学  恶性卡他热在自然情况下主要发生于黄牛和水牛,其中1~4岁的牛较易感,老牛发病者少见。绵羊及非洲角马(African wildebeest)可以感染,但其症状不易察觉或无症状,成为病毒携带者。
    本病在流行病学上的一个明显特点是不能由病牛直接传递给健康牛。一般认为绵羊无症状带毒是牛群暴发本病的来源。许多工作者早就注意到,发病牛多与绵羊有接触史。据报道,狷羚在非洲也可带毒传播本病。
    本病一年四季均可发生,更多见于冬季和早春,多呈散发,有时呈地方流行性。多数地区发病率较低,而病死率可高达60%~90%。昆虫传播此病的作用,有待进一步证实。
    症状  自然感染的潜伏期,长短变动很大,一般4~20周或更长,最多见的是28~60d。人工感染犊牛通常10~30d。
    恶性卡他热已经报道有几种病型,头眼型认为最典型,在非洲是常见的一型。在欧洲则以良性型及消化道型最常见。这些型可能互相混合。
    最初症状有高热稽留(41~42oC),肌肉震颤,寒战,食欲锐减,瘤胃弛缓,泌乳停止,初便秘,后拉稀,排尿频数,有时混有血液和蛋白质,呼吸及心跳加快,鼻镜干热等。呈最急性经过的病例可能在此时即行死亡。高热同时还伴有鼻眼少量分泌物,一般在第二日以后,发生各部黏膜症状,口腔与鼻腔黏膜充血、坏死及糜烂。数日后,鼻孔前端分泌物变为黏稠脓样,在典型病例中,形成黄色长线状物直垂于地面。口腔黏膜广泛坏死及糜烂,并流出带有臭味涎液。每一典型病例,几乎均具有眼部症状,畏光、流泪、眼睑闭合,继而虹膜睫状体炎和进行性角膜炎,可能在8h内变得完全不透明,也有发展较为迟缓的。炎症蔓延到额窦,会使头颅上部隆起;如蔓延到牛角骨床,则牛角松离,甚至脱落。体表淋巴结肿大。母畜阴唇水肿,阴道黏膜潮红、肿胀。有些患牛发生神经症状。病程较长时,皮肤出现红疹、小疱疹等。
病变  病理解剖变化依临床症状而定。
    头眼型以类白喉性坏死性变化为主,可能由骨膜波及骨组织,特别是鼻甲骨、筛骨和角床的骨组织。喉头、气管和支气管黏膜充血,有小点出血,也常覆有假膜。肺充血及水肿,也见有支气管肺炎。眼的变化已在症状中述及。   
    消化道型以消化道黏膜变化为主。真胃黏膜和肠黏膜出血性炎症,有部分形成溃疡。在较长的病程中,泌尿生殖器官黏膜也呈炎症变化。脾正常或中等肿胀,肝、肾浊肿,胆囊可能充血、出血,心包和心外膜有小点出血,脑膜充血,有浆液性浸润。
组织学检查,在脑、肝、肾、心、肾上腺和小血管周围有淋巴细胞浸润;身体各部的血管有坏死性血管炎变化。
    诊断  根据流行特点、症状及病变可做出初步诊断,确诊需进行实验室检查,包括病毒分离、培养鉴定、动物试验和血清学诊断等。血清学诊断有病毒-血清中和、补体结合、间接免疫荧光、琼脂扩散、间接酶联免疫吸附试验等,近年来有人应用DNA探针和聚合酶链反应(PCR)确诊本病。
    本病有时与牛瘟、牛病毒性腹泻-黏膜病、口蹄疫、牛蓝舌病等可能混淆,应注意鉴别。
    防制  目前本病尚无特效治疗方法。有人曾应用皮质类固醇类(如地塞米松静脉注射),抗生素(如苄苯青霉素静脉注射、普鲁卡因青霉素肌肉注射),点眼药(如阿托品溶液、倍他米松新霉素混合液)治疗,有一定疗效。
    控制本病最有效的措施是,立即将绵羊等反刍动物清除出牛群,不让与牛接触,同时注意畜舍和用具的消毒。有人曾研制灭活疫苗,证明效果不佳,弱毒疫苗也已研制出来,但尚未推广使用。

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