无浆体病是由无浆体引起的反刍动物的一种慢性和急性传染病,其特征为高热、贫血、消瘦、黄疸和胆囊肿大。 本病广泛分布于世界热带和亚热带地区,在南北美洲、非洲、南欧、澳大利亚、中东等地流行。我国也有发生。 1、病原 本病的病原是无浆体(Anaplasma),对牛、羊有致病力的无浆体有以下3种:边缘无浆体边缘亚种(A.mrginale subsp.margnae)、边缘无浆体中央亚种(A.marginale subsp.centrale)和绵羊无浆体(A. ovis)。无浆体几乎没有细胞浆,呈致密的、均匀的圆形结构,姬姆萨染色呈紫红色,一个红细胞中有含1个的,也有含2~3个的。用电子显微镜观察,这种结构是由一层限界膜与红细胞胞浆分隔开的内含物,每个内含物包含1~8个亚单位或称初始体。 边缘无浆体边缘亚种的寄主主要是牛和鹿,边缘无浆体中央亚种主要寄生于牛,绵羊无浆体则侵害绵羊、山羊和鹿。这三种无浆体都具有一些共同抗原,用补体结合反应试验可以出现交叉反应。 2、流行病学 黄牛是无浆体的特异宿主,水牛、野牛、骆驼、绵羊、山羊等可感染发病。幼畜的抵抗力较强。耐过感染的犊牛可成为带菌者。 本病的传播媒介主要是蜱,约20余种。多数是机械性传播。牛虻、厩蝇和蚊类等多种吸血昆虫及消毒不彻底的手术、注射器、针头等也可以机械性传播本病。 本病多发于高温季节。我国南方于4~9月份多发,北方在7月份以后多发。 3、症状 潜伏期17~45d (牛),或20~30d (羊)。 牛:中央亚种的病原性弱,引起的症状轻,有时出现贫血,衰弱和黄疸,一般没有死亡。边缘亚种病原性强,引起症状重。急性的体温突然升高达40~42oC。病牛唇、鼻镜变干,食欲减退,反刍减少,贫血,黄疸。黏膜或皮肤变为苍白和黄染。呼吸与心跳增数。虽可见腹泻,但便秘更为常见,常伴有顽固性的前胃弛缓。粪暗黑,常血染并有黏液覆盖。患病后10~12d病牛的体重可减少7%,还可出现肌肉震颤,流产和发情抑制。 羊:病羊体温升高、衰弱无力、贫血和黄疸、萎顿、厌食、失重很明显。血液检查发现红细胞总数、血红素和血细胞压容积均减少。在染色的血片中,可见到许多红细胞中存在无浆体,感染后20~60d,即可辨认出这种微生物。 4、病变 病畜体表有蜱附着,大多数器官的变化都和贫血有关。牛尸消瘦,内脏器官脱水、黄染。体腔内有少量渗出液,颈部、胸下与腋下的皮下轻度水肿。心内外膜下和其他浆膜上可见大量瘀斑。血液稀薄。脾肿大3~4倍,髓质变脆如果酱。淋巴结肿大,水肿。骨髓增生呈红色。肺气肿。胆囊扩张,充满胆汁。肝脏显著黄疸。真胃有出血性炎症。大、小肠有卡他性炎症。病羊的剖检特点为血液稀薄、黏膜苍白、黄染。 5、诊断 根据症状、剖检变化和血片检查即可作出临床诊断。在病畜体表发现有传染媒介寄生,发热,贫血,黄疸,尿液清亮但常常起泡沫,对诊断具有重要意义。血片用瑞特氏法或姬姆萨氏法染色,可在一些红细胞中发现单个存在的或多个无浆体,红细胞的侵袭率超过0.5%,即可作出阳性诊断。 带菌动物可用补体结合试验、毛细管凝集试验、琼脂扩散试验和酶联免疫吸附试验检查。在野外,可应用卡片凝集试验,几分钟内即可得出结果。在进行血清学试验时,要考虑到无浆体种间由于存在共同抗原而出现的交叉反应。 本病应与钩端螺旋体病以及焦虫病相鉴别。 6、防制 灭蜱是防制本病的关键。经常用杀虫药消灭牛体表寄生的蜱。保持圈舍及周围环境的卫生,常作灭蜱处理,以防经饲草和用具将蜱带入圈舍。 引进牛只应作药物灭蜱处理。在本病常发区,有的国家用无浆体灭活苗或弱毒苗进行免疫接种,获得良好效果。有的国家为了防止牛进入疫区大批发病,用含有纯中央亚种的新鲜脱纤血给牛皮下注射5ml,在3~6周牛出现轻微反应,同时牛体产生抵抗力。对幼龄牛或犊牛,在冬季接种带无浆体牛血1~2ml,一般在接种后17~48d发生反应,愈后可产生带菌免疫。 病牛或病羊,应隔离治疗,加强护理。供给足够的饮水和饲料。每天喷药驱杀吸血昆虫。用四环素、金霉素或土霉素等药物治疗有效,而青霉素或链霉素则无效。 |
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