猪伪狂犬病胸膜肺炎放线杆菌混感的诊断与防控

伪狂犬病毒（PRV）和胸膜肺炎放线杆菌（ APP）是猪场中两种重要的病原体，当这两种病原体发生混合感染时，其危害远超单一感染，对猪群健康和养猪业经济效益构成严重威胁。

本文将从病原特性、协同机制、临床表现及防控难点等方面，系统分析PRV与APP混合感染为何危害更大，并提出应对建议。

一、 病原体特性概述

1、伪狂犬病毒（PRV）  

性质：疱疹病毒科α疱疹病毒亚科，单股DNA病毒。  

传播途径：鼻腔黏膜、呼吸道或直接接触传播，可潜伏于三叉神经节。  

主要病变：神经系统（脑膜炎、癫痫）和呼吸道（间质性肺炎）。  

特点：免疫抑制特性，潜伏感染常见，易在应激下激活。

2、胸膜肺炎放线杆菌（APP）  

性质：革兰氏阴性杆菌，放线杆菌科，需NAD生长。  

传播途径：呼吸道飞沫传播，定植于肺部和胸膜。  

主要病变：急性出血性坏死性肺炎和纤维素性胸膜炎。  

特点：毒力因子（如Apx毒素）导致组织坏死，急性死亡率高。

二、混合感染危害更大的原因

PRV与APP混合感染的危害大于单一感染，源于两者的协同作用和病理叠加效应。以下是具体原因：

1、免疫抑制的协同效应  

PRV作用：PRV感染抑制细胞免疫，尤其是T细胞应答和肺泡巨噬细胞功能，削弱先天免疫屏障。  

APP作用：APP的Apx毒素（ApxI-III）破坏白细胞，加重免疫损伤。  

后果：双重免疫抑制使猪只无法有效清除病原，导致PRV潜伏激活和APP快速繁殖，病程延长，死亡率升高。

2、呼吸道屏障的双重破坏  

PRV损伤：病毒在上呼吸道和肺部复制，引起黏膜上皮细胞凋亡和轻度间质性肺炎，破坏纤毛清除功能。  

APP损伤：APP定植于受损黏膜，释放毒素引发急性坏死性肺炎和胸膜炎。  

后果：黏膜屏障完全丧失，APP侵入深部肺组织，病变从间质性炎症迅速转为出血性坏死。

3、毒力因子的叠加效应  

PRV毒力：潜伏感染激活后，病毒沿神经传播，引发全身性炎症。  

APP毒力：Apx毒素（尤其是ApxI和II）具有溶血和细胞毒性，导致肺泡和血管大面积坏死。

后果：毒力叠加使肺部病变迅速恶化，出现大片坏死灶和纤维素渗出，呼吸功能急剧衰竭。

4、炎症反应的放大  

PRV炎症：诱导IL-6、TNF-α等细胞因子分泌，引发全身性炎症反应。  

APP炎症：毒素和细菌壁成分（如LPS）刺激中性粒细胞过度聚集，形成“细胞因子风暴”。  

后果：炎症失控导致肺水肿、胸膜渗出加重，甚至引发败血症，死亡率可达30%-50%。

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