外毒素、内毒素与抗毒素的区别和意义

内毒素主要由革兰阴性菌产生。除革兰阴性菌外，螺旋体、衣原体、支原体和立克次氏体等细胞壁中的内毒素样物质也具有内毒素活性。内毒素不能由活菌释放到菌体外，只有当细菌死亡裂解后才能游离出来。

内毒素的化学成分为细胞壁外膜层中的脂多糖，其分子结构自内向外依次为脂质A、核心多糖和特异多糖，因此其抗原性较弱。

各种内毒素的生物作用相似，但致病机制复杂。

①发热反应：极微量（1 ng/kg）内毒素就能引起健康人发热反应。其机制是：内毒素激活单核-巨噬细胞，使其释放IL-1、TNF-α及IL-6等作为内源性热原质的细胞因子，经血流达到下丘脑，刺激体温调节中枢引起发热；

②白细胞反应：当内毒素进入血液循环后，使白细胞大量移行并黏附于毛细血管壁，血液中白细胞数骤减。1～2h后，内毒素诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流，使数量显著增加，12～24h达高峰;

③内毒素血症与休克：在血液中或病灶内的细菌释放大量内毒素入血，或输入大量被内毒素污染的液体时，即可导致内毒素血症。内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生大量TNF-α、IL-1、IL-6和组胺、5-羟色胺、前列腺素与激肽等血管活性物质，使全身小血管功能紊乱，导致有效循环血量减少，组织器官毛细血管灌流不足、缺氧、酸中毒等，严重者可出现以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克;

④弥漫性血管内凝血(DIC)：内毒素激活凝血系统，使血小板凝聚，纤维蛋白生成而导致血液凝固，进而形成DIC。大量、广泛性血管内凝血使凝血因子迅速消耗，引起广泛性出血，进行性器官缺血、坏死、功能衰竭。

3、总结

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