关于鸡腺胃炎和肌胃糜烂的研究

当腺胃有病原体感染时，病理组织学检验可见腺胃上皮细胞肥大、淋巴细胞增生与浸润，即深部非化脓坏死性腺胃炎，伴有腺胃内表面的出血、水肿等症状。有时在剖检腺胃炎的病例中，可见到淋巴细胞廇，强毒的新城疫病毒会造成出血性的腺胃炎，对于禽流感来说，在发病的初期剖检腺胃，可见内表面有出血和发炎的症状。

腺胃炎疾病，在生产上并不十分常见，但是，在肉鸡生产中剖检腺胃时有时会发现腺胃炎。如果只是零星的病例一般不会由传染性的病毒因素引起，但是，当我们发现鸡群中有大规模的腺胃炎病例发生的时候，往往需要追查病毒性的因素造成的腺胃炎。

传染性病毒性腺胃炎是肉鸡生产成绩下降的重要因素，它会使肉鸡的体重均匀度变得很差，造成肉鸡饲料消化不良而影响生长 。

直到目前，传染性病毒性腺胃炎的病原仍未确定，然而，以前的研究认为该病的病原是新型的以前未被确认的双RNA病毒（RII/3 病毒 ）。RII/3病毒是从传染性病毒性腺胃炎感染的鸡腺胃中分离到的，经实验室传代的病毒可以复制该疾病。传染性病毒性腺胃炎可破坏80%胃蛋白酶原和盐酸分泌细胞，导致鸡只饲料消化不良，饲料转化率低，生长缓慢等。

3.2 肌胃糜烂

3.2.1 肌胃糜烂的病原

尚未明确由哪些特定病原导致此病，最普遍的报道是与饲料中的毒素有关。然而，也有的病变出现在未吃料的1日龄雏鸡。肌胃糜烂的已知因素包括饲料中的生物胺，生物胺可以造成脱羧作用，破坏饲料中的氨基酸分解代谢，会引起鸡中毒。存在于动物源性饲料中最常见的是：组胺、3-羟色胺、5-羟色胺、组氨酸、肌胃糜烂素、血液中的复合胺，这些因素可能导致肌胃糜烂。

3.2.1.1 组胺

鱼粉中的组胺酸在几种细菌的作用下，可以转化为组胺，组胺可以与盐酸产生细胞的受体相连接，刺激产生盐酸。这样会降低pH值致使肌胃表面糜烂。

3.2.1.2 肌胃糜烂素

鱼粉加热过度以及储藏不当都会产生肌胃糜烂素，其毒性比组胺强10倍。

3.2.1.3 生物活性胺

生物活性胺除能引起肌胃糜烂外，也会造成腺胃炎、腺胃腺体增生，导致鸡群生产成绩下降。

3.2.1.4 霉菌毒素

霉菌毒素如T2、二醛酸蔍草镰刀菌烯酮、蛇形菌素等，可以造成肌胃糜烂以及口腔糜烂和肠道出血。橘霉素可以造成肌胃破裂，环匹阿尼酸可使腺胃肿胀，腺胃颈部扩张和黏膜坏死。霉菌毒素不易处理，在生产中应使用合格的饲料，同时加强对鸡群的管理。

霉菌毒素造成肌胃黏膜破坏。

3.2.1.5 病毒感染性肌胃糜烂在实验室野毒评估中，血清Ⅰ型禽腺病毒（FAV-99ZH）可造成家禽肌胃糜烂，感染3～4d后可发现肌胃糜烂和胰腺炎病变。肌胃糜烂也与血清8型禽腺病毒（FAVMOI3 and G0054）感染有关。组织学检查可见：角质层退化、黏膜坏死、细胞核内包含体及炎性细胞浸润。

3.2.1.6 应激

已经证明应激可以造成鸡只肌胃糜烂和其它几种临床症状。 临床试验显示：寒冷、炎热气候致使鸡群饮水、采食下降所产生的应激会导致肌胃和腺胃病变（糜烂、溃疡和出血）。良好的鸡舍管理可以解决应激问题。

其它潜在因素

其它潜在因素如氨基酸不平衡、过多硫酸盐、饲料中缺乏纤维、饲料和饮水不够、维生素A过量、维生素E不足、孵化应激。

3.2.21 日龄肌胃糜烂

1日龄肌胃糜烂的剖检可见，肌胃黏膜（角质层）内层呈现局部到成片的出血和坏死。孵化厂观察到的病变，出现在雏鸡开食前。黏膜粗糙和红色表明出血是从内到外的。组织学检测，发现角质层点状到成片的出血，上皮细胞脱落。显微结构表明病变出现在孵化出壳前2～3d，孵化中出现的胃出血与应激有关。

4、结论与建议

腺胃炎和肌胃糜烂是高密度集约化饲养的家禽场存在的问题，值得我们关注。管理因素和传染病因素会造成此问题，从而导致鸡群生产成绩下降和经济损失。对于腺胃炎和肌胃糜烂的病因仅仅认为可能是霉菌毒素造成的，这是不够的，必须要进行确诊。生产人员与经理、临床兽医与营养专家之间开展团队合作是必不可少的。有效的饲料厂加工监控，对霉菌毒素和动物性添加剂的紧密检测可以减少此类问题的发生。规范的孵化厂管理可以减少1日龄雏鸡肌胃糜烂病例。生物安全措施是控制传染性因素的关键。

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