新形势下中国猪场的非洲猪瘟防控

摘要：自2018年我国首次确诊非洲猪瘟疫情以来，各规模化猪场纷纷进行了非洲猪瘟防控的探索，根据非洲猪瘟病毒通过接触传播且传播速度慢的流行特点，有关猪场发明了精准清除策略，推广后得到了业内人员的广泛认可。然而随着非洲猪瘟病毒弱毒株和基因缺失株(又称为“疫苗株”)的出现，这一方法已经不如之前那样有效。本文通过对非洲猪瘟病毒的病原学、流行病学、实验室诊断以及精准清除策略的回顾，分析了当前猪场存在非洲猪瘟病毒强毒株、弱毒株和基因缺失株并存和干扰等现状，总结了非洲猪瘟诊断与防控策略。根据目前的情况，生物安全依然是预防非洲猪瘟最根本的方法，精准清除需要更加严格的采样和检测，对感染非洲猪瘟病毒弱毒株和疫苗株的猪群进行更专业的精准清除，同时需要加强对各种应激因素的控制，提高猪的抵抗力，减少非洲猪瘟病毒弱毒株潜伏感染猪的排毒量。希望本文能为我国防控和根除非洲猪瘟提供有益的参考。

关键词：非洲猪瘟；弱毒株；基因缺失株；精准清除；应激；综合防控

1  非洲猪瘟病毒介绍

1.1病毒和基因组

非洲猪瘟(African Swine Fever，ASF)是由非洲猪瘟病毒(African Swine Fever Virus，ASFV)感染猪后引起的一种急性、热性、高度传染性和高致死性烈性传染病，迄今为止尚无有效疫苗和药物可以预防与控制。目前已知的ASFV有8个血清群和24种基因型，我国主要流行的是基因Ⅱ型。ASFV的基因组大小约170 kb～190 kb，能够编码200多种蛋白质，其中包括50多种结构蛋白。电镜下ASFV粒子呈正二十面体，直径约为200 nm，主要由囊膜、衣壳、内膜、内核心壳和基因组五部分组成。

1.2 感染机理

ASFV主要通过直接接触途径侵入猪的呼吸道或消化道，病毒侵入猪体后在鼻咽部或扁桃体等部位进行增殖，随后大量增殖的病毒随着血液和淋巴感染全身组织和器官，引起组织器官出血、血栓、浆液性渗出，甚至急性坏死。有研究表明，单核-巨噬细胞表面的CD163分子与ASFV的感染相关，ASFV感染机体主要通过内吞作用实现，ASFV进入猪的机体后立即侵染机体的单核-巨噬细胞，在胞饮泡或内吞体内完成内体成熟过程，随之启动病毒的增殖。病毒粒子脱去病毒囊膜后，暴露的病毒内膜与体内膜融合，释放出病毒基因组，基因组在细胞质中完成复制、转录和翻译等一系列过程，最后，基因组和蛋白质组装完成后通过动力蛋白的运输作用，将组装完整的病毒粒子释放到细胞外，进行下一次感染。

1.3 理化特性

ASFV是囊膜病毒，不耐热、不耐强酸和强碱，可耐受的pH范围为3.9～11.5。在不同环境中，ASFV存活时间不同(表1)。ASFV在低温下稳定，对高温敏感，56 ℃ 70 min或60 ℃ 20 min可灭活。该病毒在血清中较稳定，在含25％血清温度为37 ℃的溶液中半衰期为24 h，在血清中耐酸碱性也增强，如在pH 13.4下仍可存活；在血液中，ASFV在低温条件下可存活6年，在室温下可存活数周。ASFV在猪的粪便和尿液中存活时间较短，在空气中的存活时间为25 d～30 d(表2)，在猪肉制品中可长时间存活(表4)，在猪的冷冻组织器官中可存活 6～12个月(表3)。

首页前一页1/6后一页尾页